发病原因
肺大疱是由于肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成,一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起,与肺气肿的形成机制相同,但程度较重,气肿的肺泡直径超过1cm,发生在肺实质内,常伴有不同的肺部疾病,如慢性支气管炎和支气管哮喘,晚期矽肺或结节病,也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者,肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿,有单发的也有多发的,因有炎性病变,小支气管粘膜有水肿,造成管腔部分阻塞,产生活门作用,空气能进入肺泡而不易排出,肺泡内压力增高,肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂,乃形成巨大的含气囊腔,临床上称之为肺大疱。
继发于肺结核的则多为单发,亦无明显之肺气肿同时存在。
继发于肺气肿者,常为多发,除大疱之外,常伴有多数小疱。
发病机制
肺大疱的壁甚薄,由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜,可与多种肺气肿并存,常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿,可伴或不伴炭末沉着,分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿,肺大疱分为3种病理形态。
Ⅰ型:多发生于中叶或舌叶,也常见于肺上叶,可能由于该部位胸腔负压大,突出于肺表面,并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱,因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞,肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留,Ⅰ型肺大疱壁薄,常由胸膜和结缔组织形成,常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。
Ⅱ型:在脏层胸膜与气肿性肺组织之间,是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层,肺大疱腔内可见结缔组织间隔,但它不构成肺大疱的壁,可见于肺的任何部位。
Ⅲ型:是宽基底部深位肺大疱,结构与Ⅱ型相似,但部位较深,周围均为气肿性肺组织,肺大疱可伸展至肺门,可见于任何肺叶。
当肺大疱体积增大时,周围肺组织受压迫并引起肺脏移位,受压肺组织在X线胸片上,表现为肺大疱周围密度增高阴影,以上3型均见于慢性支气管炎,多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关,小叶中心型肺气肿不并发肺大疱,下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。
因肺大疱的大小,原有肺部病变和并发症的不同临床表现不尽相同,小的肺大疱病人无明显症状,单纯肺大疱的患者也常没有症状,有些肺大疱可经多年无改变,部分肺大疱可逐渐增大,胸部叩诊有过度回响,呼吸音减弱甚至消失,肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状,巨大肺大疱可使患者感到胸闷,气短,有的病人因而失去劳动力,甚至行动亦受到限制,肺大疱突然增大破裂,可产生自发性气胸,则有突然胸痛,呼吸困难,在有严重张力气胸的病例,呼吸困难相应加重,并可出现紫绀,并出现严重呼吸困难和类似心绞痛的胸痛,严重肺气肿并发肺大疱,则能促使肺原性心脏病的发生,或是加重肺原性心脏病的发展。
肺大疱患者常合并有慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿,临床症状也主要由这些疾病引起,只是在肺大疱形成后,临床症状进一步加重,肺部体征常为肺部合并症的表现,肺大疱继发感染,可引起寒战,发热,咳嗽和咳痰,严重时发绀,如果引流支气管阻塞,肺大疱腔被炎性物质充满,可使空腔消失,临床上可能出现经治疗后感染症状消失,而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。
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