BMJ之胸部创伤(1)：三大主要影响和初步评估

　　BMJ一句话介绍：《英国医学期刊（BMJ）》（周刊）是英国医学会会刊，全球著名的四大主导医学期刊之一，有着100多年的悠久历史，具有深厚的文化积淀和独特的风格特色，目前SCI影响因子已经达到17.2。

　　点评:Blyth编写的“胸部创伤”内容丰富、非常实用、非常全面、快速易学，急诊医生、轮转医生、实习医生学习后在应对以后各种紧急情况下的胸部损伤将更加得心应手。比较国内有关胸部创伤章节的内容，这个直译过来的洋版显得更加生动、思路更加清晰，而且对关键问题的阐述不含糊。本文共分为三个内容：1、胸部创伤主要的三种影响；2、初步评估；3、再次评估。由于篇幅繁多，我们暂且翻译前两部分内容以飨小伙伴们。第三部分内容将择期发布。

　　概述

　　胸部创伤可引起

　　A.呼吸和心血管并发症

　　B.缺氧

　　C.低血容量

　　D.心输出量下降

　　1.引言

　　在英国，每年有720，000人因创伤入院，超过600万人次要来急诊室就诊。其中，有17000人死于创伤，而将近四分之一的死亡是由胸部损伤所致。有证据表明因胸部创伤所致的院内死亡者中有较大比例是可以预防的，这包括没有识别出的或者没有充分治疗的潜在危险情况。只有10-15%的钝性伤和15-30%的穿透伤者最终需要手术治疗。其余的凭借初期创伤治疗的基本原则和急诊医生能力范围之内的直接干预，在急诊室就可以进行成功救治。胸部创伤的成功处理最终依赖于有效的复苏措施(ABC原则)，并且快速识别和处理致命性损伤。

　　2.胸部损伤的类型和三大影响

　　广义上，胸部损伤可归类为穿透伤或钝性伤。后者包括直接的钝性伤、挤压伤、加速或减速损伤、以及爆炸伤。损伤的机制和类型同等重要。如果把关注的重点只放在可以看得到的体征上但损伤又不严重时，非常容易漏掉那些没有明显外在表现的致命性损伤。出现以下情况时要排除是否有胸部损伤:头、腹部损伤；无腹部肿胀或长骨损伤时出现大出血；擦伤；胸壁上有安全带印迹；任何程度的呼吸抑制。穿透性损伤通常造成气胸或血胸、心血管损伤。患者病情进展通常很快，但只要有恰当的处理还是有机会迅速得到改善。手术干预通常是必要的，但进一步检查相对于钝性伤要少。钝性伤常由于压迫、加速或减速、剪切力而引起器官损伤。相比穿透伤，大多数钝性伤只需要非手术治疗即可，如插管行机械通气或肋间胸管引流。一般情况下，钝性伤更难诊断，常常需要辅助一些额外的检查手段，包括CT扫描。一些损伤，如肺挫伤，可能只在创伤后的某个时间才出现，急诊医生如能预测到这些问题的出现也许就能避免产生某些并发症。

　　不管机制如何，胸部创伤的主要后果是影响心肺功能，造成缺氧、低血容量、心输出量下降。

　　2.1缺氧和血气交换障碍

　　缺氧是中至重度胸部损伤最常见的病理生理表现。它可以是直接在肺水平的，即血气交换障碍；也可以是组织水平的，即组织灌注不足，尽管血气交换正常或接近正常。肺损伤者可因弥漫性间质和肺泡出血（如肺挫伤）而出现严重的血气交换障碍，这是出现迟发性胸部创伤相关并发症和引起死亡的一个重要原因。临床和基础研究表明这一情况是进展性的。出血和水肿可继发间质性液体积聚和肺泡膜扩散减少。这些改变会引起相对缺氧，肺血管阻力增加，肺血流量降低，以及肺顺应性下降。

　　肺损伤引起肺功能受损以及血胸和/或气胸所致纵隔移位可引压迫未损伤肺组织，这可进一步抑制通气功能。这种通气-灌注不协调所致的肺内分流占缺氧原因的30%，尤其是在刚受伤时。然后，这种缺氧引起的肺血管收缩可转移走无通气肺泡处的血液，从而可减少大约5%的肺内分流。

　　2.2低血容量

　　胸部损伤的各种机制都有发生大出血的可能，造成严重的低血容量。最常见的是主动脉离断、大血管破裂或撕裂、肺门损伤、或穿透性心脏损伤（无心包填塞时）。心输出量下降后组织灌注减少，构成了组织缺氧，加剧不管是胸腔还是其他部位的进一步损伤。

　　2.3心输出量下降

　　心输出量降低可由下列原因所致：

　　1.低血容量引起舒张期充盈不足；

　　2.继发于缺氧和冠脉灌注降低而抑制心肌功能；

　　3.心肌直接损伤，包括心肌挫伤、冠脉离断、钝性或穿透性心瓣膜损伤和心包填塞。

　　钝性心肌损伤可削弱心肌收缩力，降低心室顺应性，产生低心输出量状态。冠脉损伤或小血管损伤可引起心肌坏死和梗死，造成心力衰竭和心源性休克。在缺氧和低血容量存在时，冠脉灌注不足还会加剧心输出量下降，这可进一步抑制心肌功能。

　　心脏瓣膜损伤可导致急性心室容量超负荷，重度回流可造成急性充血性心力衰竭甚至死亡。在其他更明显的损伤存在时，初步的创伤评估和复苏阶段可能并不会注意到瓣膜损伤。但瓣膜损伤需要高度怀疑和进一步辅助检查予以确定（如超声心动图）。

　　通过快速识别和治疗引起心肺功能抑制的损伤，胸部创伤治疗的最终目标是恢复和维持氧合及组织灌注，以恢复肺组织通气，优化心输出量。

　　3.初步评估和复苏

　　ABC原则下进行快速有重点的初步评估

　　复苏阶段，一些严重威胁生命的胸部损伤在初步评估时已经清楚，其他潜在的严重情况在二次评估时可以得到确定。以下几点对于胸部损伤的识别非常关键

　　3.1初步评估的辅助诊断

　　3.1.1胸部X线检查

　　急诊复苏室进行胸部正位摄片仍然是胸部损伤早期最重要的标准影像学检查。这需要在患者到达急诊室的10min之内完成。由于胸部创伤的症状通常比较隐晦，胸片对于识别需要立即干预的情况以及指导进一步检查如CT扫描来说是一个有价值的工具。在伴有脊髓损伤风险的钝性伤，X线要能充分穿透仰卧位患者的胸廓组织，以显现胸椎和主动脉轮廓。在穿透性损伤，患者需要坐直，以增加X线识别较小的血胸或气胸以及膈肌损伤的敏感性。直立位胸片上，肋膈角消失需要至少填充400-500ml血或液体。纵隔增宽并移位以及肋骨骨折可能会比较明显。

　　图1.纵隔增宽，需要紧急做进一步检查。

　　图2.右侧气胸。

　　图3.多发肋骨骨折伴血胸和皮下气肿。

　　图4.右肺挫伤

　　图5.皮下气肿

　　3.1.2动脉血气分析

　　严重胸部创伤患者都需要行动脉血气分析，尤其是在插管做机械通气者。它不仅可以反映出血液中氧和二氧化碳水平，还会根据pH值、碱剩余、碳酸氢盐判断有无酸碱平衡紊乱。许多血气分析仪还会测出血红蛋白估计值和乳酸水平，这对组织灌注和氧合状态的估计来说是非常有用的指标。

　　3.1.3FAST(创伤超声重点评估法)

　　FAST对于血流动力学不稳定的钝性创伤患者来说是一项快速的超声评估工具。FAST一般在急诊复苏室进行，除了腹部创伤外，它还可识别心包积血或血胸。血胸的可靠性诊断需要积血量超过200ml。同样，FAST也可以用在某些穿透性胸部创伤。FAST检查由一名经过专门培训过的操作者完成。

　　3.1.4迅速危及生命的损伤

　　如果在初步评估中没有被识别和恰当处理，有六种特殊胸部损伤将迅速致命：气道梗阻或破裂；张力性气胸；开放性气胸；连枷胸；大量血胸；心包填塞。初步评估中，应能积极发现那些能促进诊断的症状，发现情况后应立即处理。

　　3.1.4.1张力性气胸

　　创伤性张力性气胸时，因为肺、气道、胸壁撕裂引起单向漏气，吸气时气体进入到胸膜腔，呼气时因形成单向活瓣而不能将之赶出。结果胸腔内气体不断积聚，同侧肺出现塌陷，造成缺氧，压迫同侧肺组织，然后纵隔向对侧移位，压迫对侧肺组织，降低静脉回流。缺氧、通气受限、心输出量降低同时出现时可导致创伤性心脏骤停，除非张力解除。

　　张力性气胸也可由医源性因素引起，如中心静脉置管、穿透性胸壁损伤时封闭敷料的不恰当放置。最常见于单纯气胸或脏胸膜损伤需要正压通气的患者，机械通气开始时或数小时之后病情迅速恶化。

　　张力性气胸的临床表现是呼吸窘迫进行性加重，胸痛，气喘性呼吸。这类似于气道梗阻，因为有效通气量减少。典型的体征包括：气管向对侧移位、胸壁膨胀、胸廓运动减弱、叩诊过清音、伤侧呼吸音减弱、颈静脉压升高、心动过速、低血压。如不经处理，会演变成完全的循环衰竭和心脏骤停（无脉性电活动）。

　　然而，患者常常不会表现出以上经典的体征，只出现心动过速和呼吸急促。在嘈杂的环境下呼吸音和叩诊音很难听到，而低血容量时可不出现静脉压升高，在罕见情况下，张力性气胸还可以是双侧的。

　　处理：于锁骨中线第二肋间隙（第三肋骨上缘）放置大孔径胸管（约16G）以迅速减压，将张力性气胸转变成单纯性气胸。闻及气泡鼓出时提示减压成功，导管应继续开放。然后需要再次进行胸部检查，同侧肋间隙应及时放置胸管引流，因为胸腔闭式引流的胸管很容易扭结或移位，张力可复现。气体引流时管路也很可能会堵塞，患者可再次出现张力性气胸，所以一旦患者情况有恶化表现，就要立即再次评估。在机械通气的患者，开放性胸廓造口术是有效解除张力和防止再次形成张力的办法。而正式的引流可以稍后进行。由于有发生张力性气胸的可能，所有正在进行正压通气且有气胸或多发肋骨骨折的患者都应考虑放置肋间隙胸管引流，尤其是在需要转运的时候。

　　3.1.4.2开放性气胸

　　开放性气胸是气体通过胸壁缺口进入到胸腔，使外界大气与胸腔相通。胸壁厚度相比气管长度来说要小的很多；因此，气流阻力在任何大于75%气管口径的胸壁缺口要小的多。此时，在吸气的情况下(产生胸腔内负压)，空气优先从胸壁缺口处进入到胸膜腔，而不是从气管内到肺泡。很明显，这降低了有效的通气并抑制氧合。如果胸壁本身或敷料原因引起了活瓣机制产生，张力性气胸就可以形成了。

　　体征：胸壁伤口处可以看到气体进入的迹象，呼气时有气泡溢出。通常患者呼吸浅快，患侧呼吸音减弱，叩诊为过清音。然而这些表现常常因过于关注伤口本身而被忽略掉。

　　初步处理包括：贴上无菌敷料，压住敷料周边，防止吸气时空气进入胸腔，呼吸时让一边开放使气体和血液放出。不过这方法不适于大的创口。商品化的敷料（如Asherman敷料）带单向活瓣，可以实现同样的目的。彻底处理包括伤口闭合+肋间隙引流。

　　3.1.4.3大量血胸

　　血胸是钝性或穿透性损伤后血液积聚在胸膜腔，常常由肋骨骨折、肺实质损伤、血管损伤所致。大多数血胸量少，具有自限性。但心脏穿透伤、大血管损伤、肺门损伤以及钝性伤（少见）可引起非常严重的胸膜腔积血。

　　大量血胸定义为胸腔内积血或胸管引流血液量超过1500ml或超过1/3的血容量。检查时可发现穿透性胸部伤口或胸壁擦伤伴骨擦音（肋骨骨折后）。

　　大量血胸的主要体征包括：低血容量性休克、叩诊浊音、患侧呼吸音减弱或消失、颈静脉塌陷（伴张力性气胸或心包填塞时可扩张）。血胸时，纵隔移位一般不足以引起颈静脉扩张。

　　血胸最关键的处理是恢复循环血容量、放置大口径肋间隙胸管（28F或更大）引流血胸（第4或5肋间隙腋中线前缘）。如果在建立静脉通道和容量复苏前引流血胸，容易迅速引起血流动力紊乱，尤其在未控制出血来源时。开始以晶体液进行容量复苏，在获得交叉配血信息前尽早开始按血型输血（如有必要）。如果肋间隙引流管排血量较大，可以考虑自体血回输。

　　复苏时，不要为了升高收缩压而不加控制的进行输液，因为如有心脏或血管损伤时会加剧出血，即要遵循允许性低血压复苏策略。此外，复苏时正压通气也可促进损伤肺血管的出血（通气时血凝块脱落），因此急诊医生要注意机械通气后可能突然出现的血流动力学恶化的可能。

　　如果最初引流血液量超过1500ml或连续2小时或以上引流出血液200ml（每小时）就需要紧急开胸。通常，持续引流量的重要性高于最初的引流量，开胸的必要性基于患者临床表现以及连续输血的需要；因此，心胸会诊意见是非常有必要的。

　　3.1.4.4连枷胸

　　胸壁损伤在钝性伤中非常常见，小至轻度擦伤，重至两侧挤压伤伴多发肋骨骨折，从而影响通气功能。肋骨骨折可引起肺挫伤，第一肋骨折时应怀疑是否有血管损伤。

　　当一部分胸壁丧失了胸廓的连续性时就形成了连枷胸，造成呼吸矛盾运动，降低潮气量，抑制通气功能。此外，肋骨骨折可伴有严重的失血。连枷胸时缺氧的主要原因是严重肺挫伤。

　　通常可凭借观察到胸部异常运动，触诊可根据骨擦音做出诊断，尽管开始在夹板固定时很难发现。尽管动脉血气分析可能提示缺氧和/或高碳酸血症，胸片不总是会发现肋骨骨折或肋软骨分离。

　　治疗开始为高流量给氧，如果有必要就要进行间断性正压通气以恢复肺的膨胀，如有血胸就要进行引流。通常需要放置肋间隙引流管，尤其是在需要进行正压通气时。进一步治疗的目的是确保呼吸功能。

　　疼痛可降低潮气量，肺基底段通气不足可导致肺不张。此外，疼痛还抑制咳嗽，引起细支气管堵塞，造成急性呼吸衰竭。因此，有必要实施有效的止痛治疗，促进患者完全配合常规的物理治疗。硬膜外麻醉在处理连枷胸时非常有效。

　　精心的液体管理在连枷胸时非常必要，因为损伤的肺组织毛细血管渗透性增加，对灌注不足和液体超负荷非常敏感。

　　连枷胸本身不能决定是否需要机械通气，尽管择期插管和通气一般比较恰当。呼吸窘迫和缺氧的程度决定了是否需要通气。而且非常重要的是要意识到在数小时至几天内都可能发生肺挫伤。胸廓功能的完整（而不是生理的完整）是必要的，充分止痛和精心的液体管理是基本的，手术固定骨折基本上不具备指征。

　　3.1.4.5心包填塞

　　心包内积血通常是由心脏或大血管穿透损伤所致，尽管也有钝性机制损伤这些结构。很多心脏撕裂伤的患者出血迅猛，但不那么迅速致命的，就会提示出血在心包内。在急性期，心包腔容量固定，仅少量积血足以施压心脏，限制其充盈，减少心输出量。很多心包填塞的体征和张力性气胸相重叠，首先应排除有无心包填塞。经典的贝克三联征（颈静脉压升高、低血压、心音遥远）在急诊科并不常见。颈静脉在低血容量时不扩张，在嘈杂环境时心音也不好辨别。心包填塞的其他征象包括：Kussmaul征（吸气时颈静脉压升高）、奇脉（自主吸气时收缩压下降超过10mmHg为异常）。但在创伤时可能非常难以发现Kussmaul征和奇脉。

　　任何穿透性损伤伴有休克的患者，或者钝性伤伴休克、对液体复苏无反应且已排除张力性气胸的患者，都应怀疑是否有心包填塞。X线检查一般表现正常。

　　怀疑有心包填塞、对初步复苏无反应时，可行心包穿刺术。抽出10-20ml血液对改善心包填塞症状一般有效。尽管心包穿刺在一些情况下是可以救命的，但也可以因心包撕裂造成死亡，操作需谨慎。心包内的血液有25%的可能已经凝固，所以这种情况下血液是抽不出来的。

　　在已经心脏骤停的患者，心包穿刺不应该延误紧急开胸，心包穿刺阳性的通常需要在手术室内进行正式的手术探查。