都是「呼噜」惹的祸

　　随着病情逐渐发展，可诱发高血压、肺动脉高压肺心病、冠心病、脑卒中、神经精神异常等一系列并发症。由于伴有并发症的SAS患者的症状和体征常以并发症为主要表现形式，临床医生对其尚未充分认识，加上部分患者临床表现不典型，所以极易发生漏诊、误诊及误治。以下是笔者为大家总结了其易误诊的几类疾病。

　　原发性高血压

　　病例[1]：患者，男，54岁，有打鼾憋气病史10年，未系统诊治。高血压史4年，最高血压136/110mmHg，当地医院诊断为“原发性高血压病”，口服降压药物治疗，效果欠佳。因在报纸中看到打鼾憋气也是病而到专科医院诊治，多导睡眠呼吸监测仪（PSG）监测，报告示：重度阻塞性呼吸睡眠综合征（OSAHS）。予减肥、限酒和经鼻持续正压通气（CPAP）呼吸机治疗，随访半年，嗜睡和精神症状好转，不服降血压药物血压正常，因此考虑是OSAHS引起的继发性高血压，经CPAP有效治疗OSAHS，血压恢复正常。

　　高血压是睡眠呼吸暂停综合征较早出现的并发症之一，多数医生对高血压较为熟悉，通常仅对症治疗高血压，忽略睡眠呼吸暂停综合征而误诊为原发性高血压，单纯降压药物治疗效果并不理想。研究证明[2]，继发于反复间断觉醒的血管硬化、循环中缩血管物质如去甲肾上腺素和内皮素增加以及交感神经张力增加很可能促进高血压的发生。此外，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）的变化可能也是高血压发生发展的一个重要因素。临床上常引起心、脑、肾等器官损害。睡眠呼吸暂停综合征是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一，已成为继发性高血压的首位病因。虽然其所致高血压的临床表现与一般的高血压基本相似，但其24h血压变化失去了正常节律，夜间血压下降<10%，呈非杓形改变，日间血压持续升高，以舒张压升高为主，单纯用药物难以控制，及时给予有效治疗，在一定程度上可以预防并发症的发生，甚至逆转心脑血管并发症的转归。

　　冠心病、心律失常

　　病例[3]：患者，男，49岁。有打鼾病史10多年，近3年加重，睡眠时反复抽搐、醒后消失，在医院发现高度和完全性房室传导阻滞，诊断为：冠心病，心律失常。转入某医院拟行起博器安装术。在CCU监护时发现，患者入睡后出现高度房室传导阻滞，继出现四肢抽搐，醒后消失，白天清醒时无心律失常和抽搐。经多导睡眠仪（PSG）检查为重度OSAHS，给于无创呼吸机治疗后，睡眠时心律失常和四肢抽搐未再发生。

　　睡眠呼吸暂停综合征患者因夜间反复呼吸暂停和低血氧饱和度下降，缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下，缺氧刺激红细胞生成增多，红细胞增加，血液粘度也增加。血流缓慢，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞，SAS患者多伴有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等，冠心病易患因素增多，可能导致夜间心绞痛、心肌梗死，各种心律失常和猝死等事件发生，由于心血管内科医师检查不能将夜间呼吸暂停及血氧变化与心脏事件结合起来观察，所以无法解释夜间发生心脏事件的原因，延误正确的治疗。

　　慢性阻塞性肺疾病、肺心病

　　病例[4]：患者，男，62岁，反复咳嗽、咳痰、闷喘3年，加重伴意识恍惚5天。查体：肥胖体型，口唇紫绀，杵状指(趾)，双肺干湿啰音。X线双肺纹理粗乱，心电图肺型P波，血气分析PH7.28，PCO275mmHg，PO250mmHg，诊为慢支急性发作、肺心病、肺性脑病，给予吸氧抗炎平喘等治疗1周，咳痰闷喘改善，双肺啰音基本消失，仍精神差嗜睡，复查血气PCO260mmHg，PO270mmHg，分析患者慢支病史3年，不应引起肺心病、呼吸衰竭，患者肥胖有慢性缺氧紫绀表现，怀疑有OSAHS，追问病史，患者有睡眠时打鼾伴呼吸暂停10余年，平时就有嗜睡，经相应检查确诊患者存在OSAHS，给予双水平正压通气（BiPAP）治疗10天，嗜睡消失，复查血气正常，坚持家庭睡眠时正压通气治疗，随访1年病情稳定正常。

　　睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于反复呼吸暂停导致低氧，高二氧化碳引起肺血管收缩，长期引起肺动脉高压肺心病。而部分病人常伴呼吸道感染，两者合并存在，互为因果，因临床表现相似临床上常诊为慢支、肺心病而漏诊主要诊断SAS。

　　心源性哮喘

　　病例[5]：患者，男，63岁。近3个月反复夜间憋醒后感呼吸困难、心悸、胸闷、大汗淋漓，端坐位约20min左右症状自行缓解。既往高血压病史2年，最高时150/90mmHg，吸烟40余年。曾多次诊断为“急性左心衰竭”，相应治疗后上述症状仍反复发作。血气分析：氧分压63mmHg。冠脉造影：RCA2段25%狭窄、LAD7段50%狭窄；其余血管未见明显异常。夜间发作时心电监护示：最低氧饱和度81%，呼吸频率不规则，有较长间歇，最长间歇达150s。患者夜间睡眠有鼾声，并于长呼吸暂停后出现憋醒、呼吸急促、心悸、胸闷、大汗淋漓，查体双肺未闻及干湿性啰音。端坐位约半小时左右症状自行缓解。查多导睡眠图示：夜间睡眠（8h）时呼吸暂停次数51次/h，最低氧饱和度81%。耳鼻喉科会诊后未见局部解剖异常。诊断为单纯中枢性睡眠呼吸暂停综合征。经氧疗，乙酰唑胺片125mgtid口服，增加呼吸中枢驱动力共1周，症状未再发作。随访1年，无夜间阵发性呼吸困难、心悸、胸闷发作。

　　心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，临床上以左心衰竭最为常见，而左心衰竭常有程度不同的呼吸困难。睡眠呼吸暂停综合征常无器质性心脏病存在，即呼吸暂停时间过长，如＞10s，患者常被憋醒，醒后可有气喘、胸闷、呼吸急促或窒息感，可不出现咳嗽、咯痰症状及肺部哮鸣音。可作为高血压、冠心病的独立危险因素。

　　动脉硬化性脑病

　　病例[4]：患者，女，58岁，白天嗜睡渐加重2年，伴反应迟钝，行动迟缓，记忆思维能力下降。有高血压病史5年，查神经系统无定位体征，CT侧脑室周围弥漫性略低密度影，诊断为动脉硬化性脑病，间断输液加用脑细胞活化剂改善脑循环药物治疗3月，效果不明显。后见患者白天睡眠时打鼾，疑有睡眠呼吸暂停综合症，经多导睡眠仪检查确诊为混合性睡眠呼吸暂停综合征，经双水平正压通气（BiPAP）治疗1个月，精神好转，嗜睡减轻，大脑功能明显改善，继续BiPAP治疗中。

　　老年人常存在不同程度的脑动脉硬化，睡眠呼吸暂停综合症患者反复脑缺氧可加重脑动脉硬化脑损害，表现为脑功能下降如嗜睡反应迟钝，甚至性格改变，但这一主要诊断常常被忽略,