丙型肝炎病毒(HCV)相关肝硬化和临床显著门静脉高压(CSPH,肝静脉压力梯度[HVPG]≥10mmHg)的患者,尽管通过治疗获得持续病毒学应答(SVR),仍然存在肝功能失代偿风险。研究人员研究了临床显著门静脉高压(CSPH)患者获得SVR后的血液动力学变化,并评估了肝硬度值(LSM)是否可以排除CSPH的存在。
来自西班牙巴塞罗那大学的研究人员进行了一项多中心前瞻性研究,纳入了226例HCV相关肝硬化的临床显著门静脉高压(CSPH)患者,在西班牙6家肝脏研究中心进行无干扰素治疗。门静脉压梯度根据基线和治疗后24周的肝静脉压力梯度(HVPG)测定;患者在基线和治疗后24周进行了右心导管插入术和肝脏硬度测量(LSM)。研究主要结局是持续病毒学应答(SVR)对肝脏、肺和全身血液动力学的影响;与HVPG降低10%、CSPH持久存在相关的因素;以及肝脏硬度(LSM)是否可以排除SVR后CSPH的存在。
研究结果
大多数患者(75%)存在食管静脉曲张,21%为Child-B级,29%至少有1次肝功能失代偿发作。
总体而言,肝静脉压力梯度(HVPG)从治疗前的15mmHg(IQR:12-18)下降到获得SVR后的13mmHg(10-16)(减少2.1±3.2mmHg;P<0.01)。然而,78%的患者中仍持续存在临床显著门静脉高压(CSPH)。
在140例患者中,HVPG从基线下降了10%以上。
肝脏硬度从治疗前的27kPa(20-37)降至获得SVR后的18kPa(14-28)(p<0.05)。三分之一的肝脏硬度降低到13.6kPa以下的患者在获得SVR后仍然存在CSPH。
较高的基线HVPG和治疗后较低的LSM降低与SVR后持续存在CSPH相关。
患者获得SVR后,系统血液动力学有所改善。
研究结论
在对HCV相关肝硬化患者的多中心前瞻性研究中,与治疗前相比,全口服治疗获得SVR显著降低了HVPG。尽管如此,大多数获得SVR的患者仍然存在CSPH,提示持续存在失代偿风险。在这一人群中,LSM的变化与HVPG不相关,肝脏硬度临界值在排除获得SVR后的CSPH并不可靠。
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