我的天呐！水果也会导致尿酸过高？快看医生怎么说

　　关于痛风这个恶魔，有两点非常重要，需特别注意：

　　1.有高尿酸血症的人一旦发生过一次急性痛风性关节炎，那么就无须审核直接成为「痛风俱乐部」终生荣誉成员了；

　　2.入会「痛风俱乐部」后，你就随身携带了一颗炸弹，这颗炸弹会在各种诱因刺激下随时爆炸。

　　那么我想任何痛风患者都不希望引爆身上的炸弹吧！如果对引爆痛风这枚炸弹的导火索不清楚，在日常生活中不避免，就会持续引爆这枚炸弹。你试想下，这是多么可怕的事情啊！

　　今天我们就一起来学习引发这枚特殊炸弹的导火索有哪些，以望我们在生活中远离导火索。

　　（一）饮食方面

　　在痛风急性发作的诱因中，饮食「不节」首当其冲。

　　很多痛风患者都有这样的经历，就是身边的家人和朋友都会提醒说「饮食要注意啊，千万别喝老火汤，少吃海鲜」。

　　天啊，肉不能吃，海鲜不能吃，汤也不能喝，那我还能吃啥？难道、难道只能吃「草」？？？

　　别急别急，其实也未然，没那么可怕，请听我们娓娓道来：

　　肉类的摄入，尤其是羊肉，猪肉和牛肉的摄入，使痛风的发病率增35%～40%。[1]对这个数据，您可能没有重视。

　　用一个形象的例子来说明。我国痛风的发病率1%～3%，也就是说100人中最多有3人得痛风，但是如果不控制肉类的摄入，100人中有4.2人得痛风。根据中国的人口数，如果国人不控制肉类的摄入话，就会多增加14,400,000名痛风患者。这个数据是多么可怕啊。

　　豆浆，蛋白质的含量非常丰富。痛风患者摄入肉类食物减少，因此主要通过牛奶和鸡蛋补充蛋白质。但痛风患者绝大多数是男性，他们大多数不愿意喝牛奶。如果豆制品可以食用，那么就可以增加扩大痛风患者的食谱。

　　只是，「豆浆，痛风患者不可食用」这个观点已深入人心。事实上，是如此吗？

　　NO！NO！NO！

　　这种理解是完全错误的。你会这样想是因为你对痛风的饮食知识还是不够了解。

　　虽然黄豆的嘌呤含量高，但是在制作豆浆的过程中嘌呤的浓度已经被充分稀释了。

　　国家粮食局科学研究所数据表明：100毫升5%豆浆的嘌呤含量是7.1mg，100毫升10%的豆浆嘌呤含量为12.7mg，100毫升市售豆浆的嘌呤含量为18.7mg，所以豆浆中嘌呤含量为黄豆的10%～20%。[2]

　　正常情况下，每百克食物中嘌呤的含量小于50mg就属于低嘌呤食物，所以痛风患者可以放心饮用豆浆。

　　对于水果，痛风患者有限制吗？大多数人会回答，医生只说了肉类的限制，没有说水果方面的限制，水果应该不限的。

　　不是这样的！是有限制的！

　　果糖含量高的水果，如比较甜的水果（梨子、苹果、西瓜）、鲜榨的果汁，果糖会进入人体内转化为嘌呤的底物，从而加速嘌呤的合成，尿酸生成增加。同时，富含蔗糖的水果需要少吃，因为它会分解成葡萄糖和果糖。

　　（二）饮酒

　　每逢佳节之后，门诊的痛风患者极剧增加。原因是中国的酒文化深远流长。对于酒精的摄入与痛风风险的关系，国外已经研究过了，认为饮酒可能与风险增加有关，痛风应该倡导降低饮酒量，一级预防痛风。[3]

　　为什么不能喝酒呢？什么机理呢？可能认为是酒精的嘌呤含量非常高。如果这样理解，是因为你不了解酒。

　　100g白酒所含的嘌呤是2mg，它与100g火锅汤内的嘌呤含量相比，真是小巫见大巫。100g火锅汤含嘌呤≥150mg。[4]

　　让我们一起来揭开这神秘的面纱吧！酒精在肝组织代谢时，会大量利用血液中的水分，血浓度增加，是原来接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成尿酸盐结晶。它是痛风患者最不该招惹的对象，因为大量饮用后，产生的乳酸容易在体内堆积，从而影响尿酸的排泄。

　　上图是日消耗酒精量与痛风发病风险的关系图，横坐标是日消耗酒精量(g)，纵坐标是痛风发病风险。可以直观的看出，日消耗酒精越多，痛风发病风险就越高，两者正相关。

　　（三）劳累及剧烈运动

　　劳累及剧烈运动也是痛风的诱发因素。

　　这是不是颠覆了你固有的想法？

　　从字面理解，痛风是一种富贵病，多劳动、多运动应该有益于痛风的缓解。

　　注意了！一切使尿酸极剧增高的因素都是痛风的诱因。Oh，你看清楚了吗，是一切哦！

　　一项研究指出，男性痛风诱因排名前三位为高嘌呤饮食、饮酒、劳累，女性痛风诱因排名前三位为高嘌呤饮食、劳累、受冷。

　　劳累及剧烈运动使腺苷三磷酸（ATP）大量消耗，氧、葡萄糖和脂肪酸氧化产生β-烟酰胺腺嘌呤二核苷二钠（NADH）的速度赶不上能量的消耗，导致腺嘌呤核苷酸（AMP）大量产生，最终使尿酸生成增加，痛风急性发作的风险大大增加。所以很多人在加班后、打球后、踢球后，痛风急性发作。

　　（四）药物方面

　　「是药三分毒」这句话在肾衰的治疗中得到深刻的阐述。

　　肾衰竭的病人本身肾功能不好，对尿酸的排泄减低，使尿酸增高。

　　肾衰竭的病人往往会有水肿，这是会用到一种药——利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪等，这种药会影响尿酸的代谢。

　　学术上解释是「肾小管对尿酸钠的重吸收增加」所致，换句通俗的话讲，肾脏就像一个海绵，在大剂量或长期使用利尿剂情况下，这个海绵内的空隙增大，数量增多，这样会吸收更多的尿酸，它会将吸收出来的尿酸往血液里输送。

　　引起尿酸升高的药物有多种，机制复杂多样，在这里就不一一阐述了。

　　降尿酸药物不是降低尿酸，减少痛风发作的吗？它怎么会引起痛风的发作呢？

　　是的，降尿酸药物会引起痛风的发作！这是不是颠覆了你固有的想法？

　　重点！因为在降尿酸过程中，血管内的尿酸水平降低导致关节腔内的尿酸盐重构，引起急性痛风的发生。

　　这样，有人就会说「我们治疗的目的是减少痛风的发作，减缓并发症的出现。降尿酸会诱发痛风的发作，这与治疗目标相违背。既然如此，就不应该降尿酸」。

　　NO！NO！NO！降尿酸是治疗痛风的核心环节！只有降尿酸，体内多余的尿酸才能被清除，沉积在关节腔内的尿酸盐才能溶解，痛风石才能变小。

　　否则，体内的尿酸堆积的越来越多；肾功能慢慢变差，最终肾衰出现；痛风石增多，关节活动障碍。