科学家深入解析咖啡因到底是好是坏？

　　很多年来，科学家们对咖啡因的功能进行了大量研究，同时他们也发现咖啡因和机体健康或许存在一定的关联，比如有些研究人员发现，咖啡因及其类似物或可逆转机体记忆的丧失，而且咖啡因还能够降低机体氧化性应激反应，改善氧气诱导的肺部损伤；但有些研究者却发现咖啡因或许并不是什么好东西，其不能抵御阿尔兹海默氏症反而会加速患者机体病情的进展，那么咖啡因到底是好是坏呢？本文中小编对相关文章进行了盘点，分享给各位！

　　1.AJPLCMP：咖啡因或能降低机体氧化性应激反应改善氧气诱导的肺部损伤

　　最近，一项刊登在国际杂志AmericanJournalofPhysiology-LungCellularandMolecularPhysiology上的研究报告中，来自威斯康星医学院（MedicalCollegeofWisconsin）的研究人员通过研究发现，咖啡因或能保护肺部组织免于长期氧气疗法所诱发的损伤，比如给早产儿的氧气补充支持等，这项研究中研究者首次研究了咖啡因对肺部精细结构的正面效应。

　　长期的氧气疗法能够增加内质网（ER）中的氧化性应激反应，而内质网是细胞中参与蛋白质制造的内膜结构，内质网压力的增加会引发炎症以及肺部血管制造和气囊形成的相关问题；文章中，研究人员对两组新生大鼠进行了研究，研究人员将大鼠幼崽暴露于90%以上的氧气中来模拟和早产新生儿常用相似的氧气疗法，其中一组利用咖啡因注射剂进行治疗，另外一组不进行治疗（暴露于高氧气水平下），随后研究者将这两组研究对象同暴露于正常室内空气的大鼠幼崽组进行对比。

　　2.Nature子刊：揭示咖啡因等24种化合物阻止痴呆症的潜在机制，促进大脑中的酶NMNAT2产生

　　在一项新的研究中，来自美国印第安纳大学伯明顿分校的研究人员鉴定出24种化合物（包括咖啡因）有潜力增加大脑中的一种经证实抵抗痴呆症的酶的水平。相关研究结果于2017年3月7日在线发表在ScientificReports期刊上，论文标题为“ScreeningwithanNMNAT2-MSDplatformidentifiessmallmoleculesthatmodulateNMNAT2levelsincorticalneurons”。

　　去年，印第安纳大学伯明顿分校发现了这种被称作NMNAT2的酶的保护效应。

　　论文共同通信作者、印第安纳大学伯明顿分校文理学院教授Hui-ChenLu说，“这项研究可能有助开发出增加大脑中这种酶水平的药物。”

　　Lu和她的同事们发现NMNAT2在大脑中发挥着两种作用：一种保护功能，保护神经元免受应激的伤害；一种“分子伴侣功能”，抵抗错误折叠的tau蛋白。由于老化，错误折叠的tau蛋白会在大脑中堆积。这项研究是首次揭示这种酶的“分子伴侣功能”。

　　3.ACSChemNeurosci：基于咖啡因的新型化合物或可有效抵御帕金森疾病

　　近日，一项刊登于国际杂志ACSChemicalNeuroscience上的研究报告中，来自萨斯喀彻温大学（UniversityofSaskatchewan）的研究人员通过研究开发出了两种基于咖啡因的化合物，这种新型化合物或可有效帮助抵御帕金森疾病对患者的影响。

　　帕金森疾病能够攻击机体的神经系统，诱发患者不受控制的颤抖、肌肉僵硬、运动缓慢、不精确的运动，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引发是由大脑中缺失产生多巴胺的脑细胞而引起，多巴胺是一种重要的神经递质，其能够促进神经元间互相“交流”。文章中，研究者重点对一种名为α-突触核蛋白（α-synuclein，AS）进行研究，该蛋白能够参与多巴胺的调节。

　　在帕金森患者机体中，α-突触核蛋白会发生错误折叠形成致密的结构，而这种致密结构和产生多巴胺的神经元的死亡直接相关，更为严重的是，α-突触核蛋白似乎能够表现地像引发朊病毒病的朊病毒一样，在朊病毒病中，错误折叠的蛋白质就能够诱发其它蛋白的错误折叠，从而就像倒了的多米诺骨牌一样，促使疾病进展。

　　4.SciRep：咖啡因及其类似物或可逆转记忆丧失

　　在一项新的研究中，来自葡萄牙分子医学研究所和法国国家健康与医学研究院等机构的研究人员揭示出咖啡因抵抗动物体内年龄相关性认知缺陷的机制。相关研究结果于2016年8月11日在线发表在自然出版集团旗下的ScientificReports期刊上，论文标题为“Thecaffeine-bindingadenosineA2Areceptorinducesage-likeHPA-axisdysfunctionbytargetingglucocorticoidreceptorfunction”。

　　研究人员证实在大鼠大脑中的一种特定受体---腺苷A2A受体（adenosineA2Areceptor，A2AR），是咖啡因的靶标---的异常表达会诱导一种类似衰老的情形，也就是与应激控制机制丧失相关联的记忆缺陷。

　　论文共同通信作者、葡萄牙分子医学研究所研究团队领导LuisaLopes解释道，“这是4年前启动的一项大型研究的一部分，在那项研究中，我们已鉴定出这种受体在应激中所发挥的作用，但是我们并不知道它的激活是否足以触发这些所有的变化发生。我们如今发现仅仅改变来自海马体和皮层---记忆相关区域---的神经元中的这种受体的水平就足以诱导我们称之为‘早衰（early-aging）’的情形：记忆丧失和血浆中应激激素（皮质醇）增加。”