空气污染增加冠状动脉钙化风险

　　既往研究表明，空气污染与心血管疾病发病率和死亡率密切相关。过多接触污染空气不仅会加重心脏病病情，而且会增加患心脏病的风险。研究表明，在大都市，PM2.5和交通相关空气污染的浓度增加与冠状动脉钙化进展有关，冠状动脉钙化进展与动脉粥样硬化的加速一致。

　　背景：长期暴露于直径小于2.5μm细颗粒物（PM2.5）和交通相关的空气污染物与心血管风险有关，但这些联系背后的疾病进程还不明确。研究人员旨在评估长期暴露于大气污染和冠状动脉钙化、颈总动脉内膜中层厚度进展之间的关联。

　　方法：在该项10年的前瞻性队列研究中，研究人员通过CT反复测量了6795名年龄45～84岁受试者的冠状动脉钙化，这些受试者在动脉粥样硬化和空气污染的多种族研究（MESAAir）中被招募，来自于美国6个大都市地区。2002年～2005年研究人员对几乎所有受试者进行反复扫描，2005年～2007年对受试者亚组进行反复扫描，2010年～2012年对一半的受试者进行反复扫描。通过超声测量基线处所有受试者和2010年～2012年3459名受试者的颈总动脉内膜中层厚度。1999年～2012年，住宅特定时空污染物浓度模型测定了PM2.5和氮氧化物（NOX）的估计浓度，包含社区特定测量，机构的监测数据和地理预测因子。主要目的是评估长期暴露于空气污染（PM2.5、NOX和炭黑）和冠状动脉钙化与颈总动脉内膜中层厚度变化之间的关系，同时对基线年龄、性别、种族、社会经济地位、心血管危险因素、地点和CT扫描技术进行了调整。

　　结果：在研究人群中，在调整风险因素或空气污染物暴露之前，冠状动脉钙化评分平均每年增加24盖斯顿单位（SD58），颈总动脉内膜中层厚度每年增加12μm（10）。2000年～2010年，PM2.5在9.2～22.6μg/m3，NOX浓度在7.2～139.2ppb之间。PM2.5每增加5μg/m3，冠状动脉钙化测量每年增加4.1盖斯顿单位（95%CI1.4～6.8）；NOX浓度没增加40ppb，冠状动脉钙化测量每年增加4.8盖斯顿单位（0.9～8.7）。空气污染暴露与颈总动脉中层厚度的变化无关。对于长期暴露于5μg/m3更高PM2.5的环境中，颈总动脉中层厚度为每年变化-0.9μm（95％CI-3.0～1.3）。暴露于40ppb更高的NOX环境中，每年估计的变化为0.2μm（-1.9～2.4）。

　　结论：在大都市，PM2.5和交通相关空气污染的浓度增加与冠状动脉钙化进展有关，与动脉粥样硬化的加速一致，而空气污染在全球范围内均比较常见。该项研究支持需要全球努力降低大气污染以便预防心血管疾病。