令黑色素瘤成瘾的物质被发现，可能是重大突破

　　与根特大学（UGent）研究人员合作，来自鲁汶大学（KULeuven）的VIB科学家们揭示了恶性黑色素瘤与非编码RNA基因SAMMSON之间不同寻常的联系。SAMMSON基因会在人类恶性黑色素瘤中特异性表达，而且引人注目的是，这种凶险皮肤癌的生长高度依赖于这种基因。研究结论可能为改进诊断工具和皮肤癌的治疗铺平道路。这项最新发表于《Nature》期刊的研究由Jean-ChristopheMarine教授（VIB/KULeuven）和PieterMestdagh教授（UGent）领导，预计将引起巨大的轰动。

　　长期以来，人类基因组中很大一部分被认为是“垃圾DNA”，因为它不参与蛋白质编码。然而，最近的研究表明，它会产生许多在基本生物过程和疾病中扮演重要角色的非编码RNAs。几年来，Marine教授（VIB/KULeuven）和Mestdagh教授（UGent）的实验室一直在研究非编码RNA基因对癌症的促进（作用）。他们对长链非编码RNA（lncRNA）基因特别感兴趣。

　　在癌症中筛查lncRNA基因

　　为了评估特异性长链非编码RNA基因在皮肤癌发展中的重要性，VIB实验室与根特大学儿科和医学遗传学系建立合作。PieterMestdagh领导的根特大学团队进行了大规模筛查，以研究众多lncRNAs在不同癌症类型之间的表达。筛查识别SAMMSON作为一种黑色素瘤特异性lncRNA。

　　PieterMestdagh（UGent）说：“我们的研究表明，长链非编码RNA基因SAMMSON会在人类黑色素瘤中特异性地表达，并在大约10%的病例中复制或扩增。此外，在正常的黑色素细胞和其他任何正常的成体组织中都没有发现SAMMSON。SAMMSON独特的表达谱让我们假设，该基因可能在黑色素瘤的病因学中扮演重要角色。”

　　VIB团队证实，SAMMSON会在超过90%的人类恶性--而非良性--黑色素瘤临床样本中特异性地表达。此外，他们表明，SAMMSON基因会被黑色素瘤特异性转录因子SOX10激活，解释其黑色素瘤特异性表达模式。

　　黑色素瘤对SAMMSON成瘾

　　而且，VIB科学家发现了黑色素瘤细胞对SAMMSON表达的显着依赖性。当在黑色素瘤培养中减少SAMMSON时，无论是什么类型的黑色素瘤，癌细胞都会快速而大量地相继死亡。这导向了“SAMMSON成瘾”的关键结论，并反映在论文的题目之中。

　　Jean-ChristopheMarine教授（VIB/KULeuven）说：“在体外和小鼠临床前研究中，我们已经证明，通过靶向反义分子阻断SAMMSON，（能够）显着减少黑色素瘤的生长。重要地是，我们还发现，SAMMSON被召集到为癌细胞提供能量的线粒体。通过促进SAMMSON降解，这些反义分子能够中断至关重要的线粒体活性，阻止肿瘤生长。换句话说：SAMMSON成瘾是一个明显的脆弱点，我们可以通过靶向疗法来进行打击，而不影响来自宿主或患者的正常细胞。”

　　下一步的临床试验

　　还需要进一步的研究来牢固确立该研究的假设：SAMMSON可以作为恶性黑色素瘤的生物标记物。由于SAMSSON基因不在良性黑色素瘤中表达，因此它的出现可能是开发新诊断工具的关键因素，可能显着改善黑色素瘤的预后。

　　也许更重要的是，UGent-VIB/KULeuven合作努力的结果为皮肤癌新疗法奠定了坚实的基础。这些研究人员将很快开始毒理学研究，而且正在与不同的行业参与者启动谈判，以探索未来的互惠合作。