一项新的研究显示,在清除淀粉样蛋白斑块这一阿尔茨海默病典型标志物时,大脑的免疫系统同样可能提供潜在帮助。这一研究结果发表于神经炎症杂志(JournalofNeuroinflammation)。
“这项研究证实了早期的观察结果,当大脑的免疫系统由于抗炎反应而激活时,它会在清除β-淀粉样蛋白方面起到一定作用,”文章的第一作者,罗切斯特大学神经生物学和解剖学的M.KerryO'Banion表示,“我们同样证实了免疫系统可以在加速这一进程的途径上被操纵,这可能指向一个治疗阿尔茨海默病的新方法。”
这一发现是O'Banion等人研究阿尔茨海默病的小鼠模型时做出的惊人发现。他们观察到β-淀粉样蛋白斑块——科学家们一直相信这是疾病的关键——在脑内存在慢性炎症的动物中被清除。
当时,淀粉样蛋白斑块被移除的机制并不明确。O'Banion等人最终把目标投向小胶质细胞——在感染和损伤的防御方面充当中枢神经系统第一线的原生细胞。小胶质细胞存在于脑和脊髓的各处,不断监视着内环境,可以开启或激活以执行不同功能,如控制炎症、消灭病原体、清理死亡或受损的细胞碎片以及封锁损伤部位。
研究人员进行了一系列实验,以观察是否他们可以在大脑不存在炎症时复制β-淀粉样蛋白被清除这一现象。这就要求他们通过向脑内注入特定蛋白分子(一种细胞因子)来“欺骗”小胶质细胞使它们激活。细胞因子在细胞信号方面起到了重要作用,研究者能够复制小胶质细胞激活进行抗炎应答这一机制。
一旦小胶质细胞在阿尔茨海默氏病的小鼠模型中被激活,研究者观察到脑内超过60%的β-淀粉样蛋白被清除。“虽然我们仍然需要充分了解这种方法的复杂性和可能的意外后果,但很显然,小胶质细胞在从大脑中清除β-淀粉样蛋白方面发挥重要作用,并可能代表了一种治疗这种疾病的新方法。”