做好人还是做坏人？这是一个吃什么药的问题

 

　　先前的研究已经发现两个神经递质与人们伤害别人的意愿相关。5-羟色胺似乎能使人们彬彬有礼，暴力罪犯的大脑中其水平显然偏低；多巴胺，已经证明其与动物的攻击行为有关，而且，在精神病人大脑的特定部位，其水平偏高。

 

　　但是，目前很难在实验室中测试这些神经递质如何影响人类的道德判断。许多研究只能依靠“纸上谈兵”式的理论问题，其中一个著名的例子是所谓的“电车难题”：假设有一列失控的有轨电车飞奔而来，前面有两条岔道，一条上有五个人，另一条上有一个人。如果不扳道岔，电车将冲向第一条轨道轧死五个人。那么是否应该扳道岔，将电车引向另一条轨道，轧死上面的那一个人呢？这类问题中，人们的答案往往并不能反映其在真实生活中的表现。

 

 

　　为了解决这个问题，英国牛津大学的神经科学家MollyCrockett和她的同事们开发了与实际后果相关连的测试方法。他们询问一半受试者“你愿意忍受7次电击赚取10美元还是10次电击赚取15美元？”，而另一半受试者也被询问同样问题，只不过是电击对象变成其他人。与以往不同的是，这次的设计并不仅仅只是询问，而是在实验的最后阶段，会对被选中者的胳膊进行中度疼痛的电击。“每一个回答都对应现实的后果，人们不得不言行一致，”Crockett说。

 

　　在之前的研究中，Crockett的团队发现，比起自己受伤害，人们更不愿意通过伤害别人来获利，这种现象研究人员称为“hyperaltruism”。在新的研究中，研究人员通过对服用安慰剂、能强化5-羟色胺的西酞普兰以及能增加多巴胺水平的左旋多巴的健康志愿者进行观察，了解药物对人们道德判断的影响。

 

　　结果表明，与服用安慰剂的志愿者相比，服用了西酞普兰的志愿者更讨厌伤害别人，并且宁愿电击自己而不是电击他人获取报酬。而服用左旋多巴的受试者则不同，与电击自己获取报酬相比，他们有相同的意愿去电击他人获取报酬。

 

　　链接：抗抑郁药西酞普兰

 

　　西酞普兰是一种新型的SSRIs，其相对选择性在同类药物中最高。体外研究显示，西酞普兰能有效抑制5－HT的再摄取，对多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取作用很小，对乙酰胆碱、组织胺、γ－氨基丁酸（GABA）、毒菌碱、阿片类和苯二氮(艹卓)类受体的影响很小甚至无影响。西酞普兰对内源性和非内源性抑郁患者同样有效，且不影响患者的心脏传导系统和血压，不损害认知功能及精神运动，也不增强乙醇导致的抑郁作用，对血液、肝及肾等也不产生影响，特别适用于长期治疗。

 

　　西酞普兰的耐受性很好，常见不良反应有恶心、口干、嗜睡、出汗增多、头痛和睡眠时间偏短，通常在治疗开始的第1~2周时比较明显，随着抑郁症状的改善，不良反应会逐渐消失。亦有报道出现癫痫发作、激素分泌紊乱、躁狂及引起性功能障碍等副作用。在对健康志愿者和患者的前瞻性研究以及40多项研究的回顾性资料中，对有关西酞普兰对心脏传导系统的影响进行了广泛的研究，结果显示西酞普兰产生的惟一影响是心率减慢（4～8次/分钟），而这种影响在SSRIs类药物中非常普遍，表明西酞普兰在长、短期的治疗中对心脏传导和去极化无明显不良影响。体重增加在抗抑郁剂治疗中也非常普遍，而最近的研究发现，西酞普兰治疗组体重增加的比率（3.9%）比帕罗西汀治疗组（≥7%）低。另有两项长期治疗研究表明，西酞普兰不引起明显的体重增加。

 

　　抗帕金森药左旋多巴

 

　　补充脑内多巴胺是目前治疗帕金森最常用且最有效的方法。补充多巴胺时多巴胺和乙酰胆碱重新平衡。但多巴胺不能通过血脑屏障，只能补充其前体—左旋多巴，在脑中脱羧变成多巴胺，再发挥作用。然而左旋多巴进入体循环后，只有1%可以进入脑内，绝大部分在外周脱羧成多巴胺，刺激外周多巴胺受体而引起恶心、呕吐、厌食等消化系统症状以及血压降低、心律失常等心血管症状。故目前都不主张用单一的左旋多巴，而选用复方左旋多巴，即左旋多巴加脑外多巴脱羧酶抑制剂[4]。这类药本身不易通过血脑屏障，在应用小剂量时仅抑制外周(脑外)左旋多巴的脱羧作用，而不影响中枢脱羧作用，因而当与左旋多巴合用时，可阻止血中左旋多巴转变成多巴胺，使血中更多的左旋多巴进入脑内脱羧变成多巴胺，从而发挥治疗作用[5]。目前临床上常用的复方左旋多巴制剂有两种，一种为美多芭即左旋多巴和苄丝肼复合片；另一种是息宁即左旋多巴和卡比多巴复合片。

 

　　左旋多巴的主要不良反应，主要是治疗初期80%患者有胃肠道反应(如恶心、呕吐、食欲减退)，还可见乏力、头晕不适等，数日后逐渐消失。应用3个月后可出现不安、失眠、幻觉与精神症状，可有直立性低血压、心律失常及异动症等。长期应用还可出现症状波动、开--关现象、剂末现象、异动症和精神症状等。