哮喘是全球最常见的慢性呼吸系统疾病[1]。虽然对哮喘致病因素的认识有很多进展，但为什么特定个体会发生哮喘仍旧未明。讨论这个问题时，要注意哮喘并不是同质性的疾病；而是有许多内型[2]。儿童最常见的是T2过度免疫反应型，其中嗜酸性粒细胞、白介素4（interleukin，IL-4）、IL-5以及IL-13发挥重要作用。虽然哮喘是一种复合性明显的疾病，其定义导致文献中对于它的致病因素仍有争议。喘息或FEV1降低可能代表一些哮喘内型，也可能实际上并非哮喘的表型。
认识到这些事实后，病毒感染和变应性致敏是导致哮喘的关键因素[3]即为明显是明确的。许多流行病学和实验室研究都提示了这种关联。一项流行的预测模型指出，儿童和婴幼儿免疫系统和肺部发育关键时期的反复呼吸道病毒感染和变应性致敏与哮喘的发病相关[4]。但是这种关联的方向性常常受到质疑；到底是潜在哮喘表型的儿童更容易发生病毒感染和过敏？还是遭受病毒感染的健康儿童更易发展成哮喘表型？像是许多“二选一”的问题一样，答案模棱两可；在不同的情况下，任何一种都有可能，或者两者都不存在。实际上，考虑到哮喘的异质性，可能有多条路径通往哮喘诊断是符合逻辑的。
vanMeel等发表于Thorax的一篇文章对于幼年的呼吸道感染和未来哮喘诊断及肺功能降低相关联提供了更多的证据[5]。这项研究基于一项来自于荷兰的、大型的、分析透彻的出生队列研究，即GenerationR研究[6]。相较于先前的研究中经常选择“高风险”或有哮喘家族史或过敏史的人群，这项基于普通人群的队列研究的结果对于人群更具普遍性。通过调查问卷，记录队列人群出生后6年内的病毒感染。儿童在10岁时行呼吸量测定。当前哮喘被定义为近12个月内由医师诊断为哮喘，出现哮喘症状或接受药物治疗。作者发现3岁前的下呼吸道感染与10岁时较差的肺功能（FEV1下降）以及哮喘诊断强相关。但从z评分来看，对肺功能的影响虽然也有统计学意义，但是相对较小。3-6岁的下呼吸道感染同样与哮喘的诊断相关，但是对于肺功能没有显著意义。
作者推断幼年的呼吸道感染可能对于肺部发育和哮喘风险具有直接影响，这种推断部分基于一种能够推测感染与哮喘关联方向性的交叉延迟数据模型的使用。因此，幼年呼吸道感染与继发的肺功能减退和哮喘发生相关，反之则不然。然而这项研究并非干预性实验，对于哮喘的任何归因性思考均应考虑到这一点。
越来越多的证据显示了喘息和鼻病毒感染间的基因关联性[7]，一些研究证实了与喘息相关的特定单核苷酸多态性的存在[8]。另有研究指出对于病毒感染的免疫反应不足可能预测持续性哮喘[9]。这所有的这些研究显示，即使局限于病毒感染，哮喘本质仍复杂多变。
大量的研究同样显示了过敏原致敏与继发性喘息的相关性[10]。“过敏进程”，即易感儿童逐步经历过敏症、遗传性过敏性皮炎、哮喘和过敏性鼻炎，几已成为哮喘领域的教条[11]。因此，GenerationR队列没有将过敏原致敏列为风险因素显得很有趣。研究中并没有报道有过敏原检查，但可能有户尘螨（“吸入性过敏性致敏”被检测）；食物致敏性未记录。过敏性致敏的作用可能需要扩大过敏原的范围，降低致敏定义的标准，或更早期的检查。在我们的加拿大健康婴儿的纵向发育（CanadianHealthyInfantLongitudinalDevelopment，CHILD）研究中发现，食物过敏主要集中于出生后1年，而吸入性致敏主要集中在出生后3年或5年；检测这项大型普通人群队列研究中婴幼儿和学龄前儿童的肺功能以及病毒感染的数据，会为解决前述问题提供进一步的客观数据[12,13]。
虽然有许多关于幼年感染和喘息与哮喘关联的研究，但是将GenerationR研究和Tucson儿童呼吸研究进行对比依然是很有趣的[14]。这项基于普通人群的队列研究中，喘息表型的定义基于出生后6年的喘息的发生率；一过性喘息为出生后3年内的喘息，非遗传性过敏性喘息为早期出现随着时间逐渐减少的喘息。喘息在3岁后有所减轻，但仍持续存在被定义为哮喘病人（亦具有更高的遗传性过敏性）。这提示，幼年年症状可能与特异反应性的相关性并不强，这与vanMeel等的结论相似。因此，该研究中的哮喘病人可能包含了一种非过敏的表型，并可能与幼年缺乏过敏原致敏时的多次病毒感染相关。尽管32%的入组人群在10岁时确实表现出了过敏原致敏性。
vanMeel等还报道了早年肠胃炎病史与10岁时的哮喘发病相关（但是与肺功能下降无关）。这种关联并不能推及所有的感染性疾病，比如尿路感染的儿童中就没有发现这种关联（虽然尿路感染人数并不多）。作者认为肠胃感染可能改变幼年胃肠道微生物组学，从而导致哮喘的发生。这一种假设颇为吸引人，因有很强的实验证据支持出生后数月内新生儿的胃肠道微生物组学影响肺功能和哮喘发生[15]。然而，这项研究还检测了抗生素使用，但并未发现关联性。因此，虽然胃肠道感染和哮喘间的关联很有趣，但是并不确定。
作者也指出了现有研究的不足，最重要的是感染由报告而并非肺微生物学标本确认，哮喘依据问卷而不是客观检查确认。然而，考虑到研究的规模，这种局限性也是可以理解的。并且，肺功能和过敏性致敏都在单个时间点采集，不可能进行纵向分析。特别是病毒感染前人群的肺功能是否正常并不确定。最后，虽然GenerationR队列很庞大，但是最终研究人群仅覆盖了原始队列的50%，在最后纳入研究和未纳入的患者间发现了显著差别。这些差别包括母亲孕期抽烟史，母乳喂养史以及日托班出勤率，这些都与肺部感染和/或肺功能相关。虽然有这些局限性，该研究仍为幼年呼吸道病毒感染与哮喘的发生和肺功能降低相关提供了更多证据。
总的来说，虽然流行病学研究永远不可能真正的确认病毒感染是否导致了哮喘或为某些哮喘分型提供了条件，事实是该问题永远不能被完全解答，除非我们可以更加精确的为哮喘进行表型，基因型以及内型的分型。
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