哮喘和COPD的病理生理学
摘要：尽管慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理组成部分，但AO是这些病理改变的最终结果，而且其含有动态性（支气管痉挛）和静态性（结构性）两种改变。
包括哮喘和COPD在内的阻塞性气道疾病，通常存在以下3种常见的病理生理改变，即：气道炎症，气道阻塞（AO），以及气道高反应性（AHR）。
尽管慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理组成部分，但AO是这些病理改变的最终结果，而且其含有动态性（支气管痉挛）和静态性（结构性）两种改变（图1）。
图1.哮喘、COPD及其重叠综合征等气道阻塞性疾病的病理生理。
气道慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要组成部分，而气道阻塞（AO）和气道高反应性（AHR）是其重要的特征。
AHR可导致支气管痉挛（“动态”的AO），而气道
水肿，粘液栓塞，和气道重塑可能导致“静态”或“结构性”的AO。
慢性气道炎症
传统上一直认为哮喘的慢性炎症主要由CD4细胞驱动的嗜酸性粒细胞所引起；而COPD的慢性炎症则主要由CD8细胞驱动的中性粒细胞所致。
然而，这些相关的炎症模式具有很大异质性和明显的重叠。非嗜酸性粒细胞性哮喘及中性粒细胞性哮喘均已有描述，而且推测其与患者的类固醇
激素耐药相关。
吸烟或病情严重且存在固定性阻塞的哮喘患者，其气道内的中性粒细胞数常有增加，从而使之类似于COPD。
而且，对于哮喘和COPD患者而言，吸烟均能促进其中性粒细胞性炎症，从而增加患者的激素抵抗。
另一方面，在一些COPD患者的气道内，也已观察到嗜酸性粒细胞性炎症，而且其与患者糖皮质激素治疗时更大的可逆性气流阻塞相关。
叠加于上述慢性炎症状态的急性炎症发作与临床上的哮喘和COPD相对应。急性加重是患者临床症状不同程度的恶化表现，其通常由呼吸道感染所引发，并与患者下气道炎症负荷的增加相关。
现有的数据表明，哮喘和COPD患者病情的频繁严重恶化（急性加重），均与其发病率和死亡率的增加，较差的健康状况，以及肺功能的更快下降等相关。
因此预防患者的急性加重发作，并优化其治疗应成为上述疾病的最优先选择。
哮喘和COPD患者的组织病理学研究已经证实，这些阻塞性气道疾病不仅涉及患者近端的大气道（直径>2mm），也涉及其远端的小气道（直径<2mm）。
虽然哮喘最初被描述为主要累及中央气道的炎症性疾病，但病理和生理学证据表明，其气道炎症和重塑的范围除中央气道外，还延伸到了外周气道，甚至肺实质。
目前，外周气道及肺组织已被公认为哮喘患者气流阻塞的主要部位。
同样，COPD的气道炎症也存在于患者呼吸道的所有部分。虽然大气道仍然是有
痰COPD患者气道分泌物增加的主要来源，但此类患者多以小气道和肺实质受累更明显。
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