过敏性哮喘病IgE抗体在过敏性哮喘中的作用

 

　　食物变应性哮喘的发病机制目前公认为与食物变应原引起的、由IgE介导的变态反应有关。食物中的变应原成份是复杂的，目前对食物变应原的提取、检出和纯化仅限于少数几种常见的食品，如牛奶、鸡蛋、鱼类、花生、豆类、坚果类、肉类和小麦等，这些食物的变应原性已通过特异性皮试、特异性IgE检测和食物激发试验等所证实，并发现食物变应原是一种水溶性糖蛋白，其分子量通常小于70kd。近年来证实某些水果如桃子中的变应原成分与花粉相似，是一种类脂转移蛋白(lipid-transferproteins)。通常情况下、蛋白含量高(尤其是白蛋白)的食品通常具有较高的变应原性，如易诱发FAA的牛奶、鸡蛋、鱼类、豆类等食物。各种食物中变应原的稳定性相差很大，许多食物在收获、储藏、运输、烹饪制作和摄入吸收过程中，经过细菌类、真菌类、加热和消化酶等因素的影响，食物变应原性可有一定改变，如储藏时间过长、细菌真菌的污染常可使食物的变应原性增强，而加热和消化酶往往可使变应原性减弱。但也有许多食品变应原在受到剧烈地物理或化学作用后其变应原性的变化仍然不大。

 

　　IgE抗体在过敏性哮喘中的作用

 

　　IgE在过敏性哮喘的炎症反应中发挥着非常重要的作用。当过敏原首次进入机体时，通过树突细胞的递呈引发一系列炎症级联反应：Th2细胞诱导B细胞产生大量IgE抗体及炎症因子（如IL-4、IL-5、IL-9、IL-13），IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力受体(FcεRI)结合形成FcεRI-IgE复合物[4]。过敏原再次进入机体时，可迅速与该复合物结合，致使组胺、白三烯、前列腺素等炎性介质大量释放，引起粘液分泌、气道平滑肌收缩、血管通透性增高[4-5]。炎性细胞在上述炎症介质的作用下又可级联扩大IgE的生成，发生迟发相变态反应，加速哮喘进展[5]。而另有研究指出，特异性的IgE分子还可与树突状细胞结合，使其抗原递呈作用加强，上调肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体表达[6]；有研究还发现，IgE可通过增加细胞外基质(ECM)导致气道重塑、还参与病毒诱导的哮喘急性发作过程[7-8]。