支气管哮喘支持该学说的研究结果
摘要:部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非甾体抗炎药(NSAIDs)后数分钟至数小时内会导致哮喘的剧烈发作,这种对以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为AIA(aspirin-inducedasthma)。
有
哮喘史者,用药后发作较前为重,甚至出现哮喘持续状态,应用原先的抗喘药效果不明显。
解热镇痛药
阿司匹林哮喘:
部分
支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非甾体抗炎药(NSAIDs)后数分钟至数小时内会导致哮喘的剧烈发作,这种对以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为AIA(aspirin-inducedasthma)。
当阿司匹林性哮喘伴有鼻息肉和鼻窦炎时,则称为阿司匹林三联征或阿司匹林性哮喘综合征。
发病机制
环氧化酶/脂氧化酶失平衡:阿司匹林优先阻断环氧化酶,从而抑制前列腺素的生成;但阿司匹林不阻断脂氧化酶,大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧化酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4),后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素。
支持该学说的研究结果为:
①AIA患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。
②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。
环境中的过敏原(变应原)与哮喘的关系
环境中常见的过敏原及哮喘检测方法
引起过敏反应的抗原物质常见的有2000~3000种,全世界约有15亿人受过敏性疾病影响。环境中过敏原以吸入性为主,如
粉尘螨、矮豚草蒿、猫狗毛皮屑组合、蟑螂、霉菌、各种树花粉(柏、榆、梧桐、柳、三角叶杨)、葎草、宠物毛发等。过敏原检测在哮喘的诊断中也占有重要作用,包括体内、体外试验以及变应原特异性体内激发试验。体内试验主要是变应原皮肤点刺试验或皮内试验;体外试验是进行血清游离特异性或总免疫
球蛋白E(IgE)水平的测定;而针对鼻黏膜和支气管特异性变应原的激发试验则可确定吸入变应原的浓度和呼吸道症状以及气道阻力的关系,但该试验存在风险,只适用于研究。
过敏原诱发哮喘的机制
过敏原通过抗原递呈细胞激活T细胞,活化的Th2细胞产生白细胞介素(IL)-4和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成过敏原特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若过敏原再次进入人体内,可与结合在细胞的IgE交联,使该细胞合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等,产生哮喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。
针对过敏原的预防和治疗
尽量找出过敏原,避免与之接触,是预防哮喘复发的重要措施。春夏之交更是哮喘复发的高发季节,空气中花粉、霉菌孢子等过敏原的浓度均大大增加。有哮喘病史的高危人群在此期间应减少户外活动,外出时做好防护措施,同时要备好哮喘药物,以防不时之需。变应原特异性免疫疗法通过皮下注射常见吸入变应原提取液,可减轻哮喘症状和降低气道高反应性,适用于变应原明确,且在严格的环境控制和药物治疗后仍控制不良的哮喘患者。该疗法应在专业医师指导下进行,其远期疗效和安全性尚待进一步研究与评价。