①毛细支气管炎：多见于2岁以内婴儿，冬春两季多发，可呈流行性，其呼吸困难发生比较缓慢，对支气管扩张剂反应较差。反复多次患毛细支气管炎，且家属中有过敏病史的，应注意婴幼儿哮喘。
②喘息性支气管炎：表现为支气管炎伴喘息，喘息随炎症控制而消失；虽有喘鸣但无明显呼吸困难；发作缓慢，而非骤然发作或突然停止，病程持续1周左右；随年龄增长，喘息发作次数逐渐减少，但仍有10％左右的喘息性支气管炎日后转变为支气管哮喘。
③气道异物：可出现
持久的哮喘样呼吸困难，但因异物阻塞多在气管或大支气管，主要表现以吸气困难为主，而哮喘主要是呼气性呼吸困难。异物如在一侧气管内，喘鸣音及其他体征仅限于患侧。
④支气管淋巴结结核：可引起顽固性
咳嗽及哮喘样呼吸困难，但无显著的阵发性发作现象。结核菌素试验阳性，X线胸片或CT检查有助于诊断。
目前小儿哮喘的治疗方法有哪些？
哮喘治疗目标是达到完全控制，这需要长期系统的治疗，包括吸入和口服
药物治疗。一般0～3岁孩子治疗时间为1年左右，比年龄较大的孩子短，由于婴幼儿支气管肺
发育不成熟，一般治疗一段时间，可以停药进行观察。如果停药后仍出现反复喘息，则可以选择更长时间的治疗。
哮喘和COPD的病理生理学
包括哮喘和COPD在内的阻塞性气道疾病，通常存在以下3种常见的病理生理改变，即：气道炎症，气道阻塞（AO），以及气道高反应性（AHR）。
尽管慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理组成部分，但AO是这些病理改变的最终结果，而且其含有动态性（支气管痉挛）和静态性（结构性）两种改变（图1）。
图1.哮喘、COPD及其重叠综合征等气道阻塞性疾病的病理生理。
气道慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要组成部分，而气道阻塞（AO）和气道高反应性（AHR）是其重要的特征。
AHR可导致支气管痉挛（“动态”的AO），而气道水肿，粘液栓塞，和气道重塑可能导致“静态”或“结构性”的AO。
慢性气道炎症
传统上一直认为哮喘的慢性炎症主要由CD4细胞驱动的嗜酸性粒细胞所引起；而COPD的慢性炎症则主要由CD8细胞驱动的中性粒细胞所致。
然而，这些相关的炎症模式具有很大异质性和明显的重叠。非嗜酸性粒细胞性哮喘及中性粒细胞性哮喘均已有描述，而且推测其与患者的类固醇激素耐药相关。
吸烟或病情严重且存在固定性阻塞的哮喘患者，其气道内的中性粒细胞数常有增加，从而使之类似于COPD。
而且，对于哮喘和COPD患者而言，吸烟均能促进其中性粒细胞性炎症，从而增加患者的激素抵抗。
另一方面，在一些COPD患者的气道内，也已观察到嗜酸性粒细胞性炎症，而且其与患者糖皮质激素治疗时更大的可逆性气流阻塞相关。
叠加于上述慢性炎症状态的急性炎症发作与临床上的哮喘和COPD相对应。急性加重是患者临床症状不同程度的恶化表现，其通常由呼吸道感染所引发，并与患者下气道炎症负荷的增加相关。
现有的数据表明，哮喘和COPD患者病情的频繁严重恶化（急性加重），均与其发病率和死亡率的增加，较差的健康状况，以及肺功能的更快下降等相关。
因此预防患者的急性加重发作，并优化其治疗应成为上述疾病的最优先选择。
哮喘和COPD患者的组织病理学研究已经证实，这些阻塞性气道疾病不仅涉及患者近端的大气道（直径>2mm），也涉及其远端的小气道（直径<2mm）。
虽然哮喘最初被描述为主要累及中央气道的炎症性疾病，但病理和生理学证据表明，其气道炎症和重塑的范围除中央气道外，还延伸到了外周气道，甚至肺实质。
目前，外周气道及肺组织已被公认为哮喘患者气流阻塞的主要部位。
同样，COPD的气道炎症也存在于患者呼吸道的所有部分。虽然大气道仍然是有
痰COPD患者气道分泌物增加的主要来源，但此类患者多以小气道和肺实质受累更明显。
气道阻塞
气道阻塞（AO）的产生主要源自患者的支气管痉挛，粘膜水肿和炎症，黏液高分泌和粘液栓形成，以及包括气道平滑肌肥大和增生在内的结构性改变。
这些结构性气道改变（统称为气道重塑）的某些成分是不可逆的，并与患者肺功能的进行性丧失相关。而我们目前的治疗水平还不能预防或充分逆转此类肺功能丧失。
如前所述，哮喘和COPD的病理生理同时涉及了患者的中央和外周气道，而小气道是这两种疾病气流受限的主要部位。
此外，尽管气道重塑也发生于患者的整个呼吸道，但其小气道的重塑，同样是COPD和长期哮喘患者肺功能下降的主要成因。
这些发现具有重要的临床意义，并强调了需要考虑将外周气道作为所有哮喘、COPD或其重叠综合征治疗策略的目标。
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