这些药物可能引起支气管哮喘
药源性支气管哮喘是在用药后5~45分钟表现咽部瘙痒、咳嗽、气促、口唇发绀和喘息。呼吸加快,心率加快,体温多正常,两肺布满哮鸣音。
有哮喘史者,用药后发作较前为重,甚至出现哮喘持续状态,应用原先的抗喘药效果不明显。
致病药物
1、解热镇痛药
阿司匹林哮喘:部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非甾体抗炎药(NSAIDs)后数分钟至数小时内会导致哮喘的剧烈发作,这种对以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为AIA(aspirin-inducedasthma)。
当阿司匹林性哮喘伴有鼻息肉和鼻窦炎时,则称为阿司匹林三联征或阿司匹林性哮喘综合征。
发病机制
环氧化酶/脂氧化酶失平衡:阿司匹林优先阻断环氧化酶,从而抑制前列腺素的生成;但阿司匹林不阻断脂氧化酶,大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧化酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4),后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素。
临床表现
在服用药5分钟至2小时或稍长时间后,引起剧烈的哮喘发作,绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右。
哮喘发作一般很重,常有发绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼吸、烦躁不安。某些患者在服药后先出现鼻部卡他症状,如流涕、打喷嚏、鼻痒、鼻塞,继而出现哮喘。
有些患者可同时出现严重的荨麻疹或血管性水肿,严重的还可出现意识改变、血压下降等休克症状。
2、神经系统药物
β受体阻断剂:支气管β受体70%为β2受体,30%为β1受体,阻断β受体,可使支气管平滑肌收缩或痉挛而引起哮喘或加重原有呼吸困难;抑制中枢对二氧化碳的反应,促进肥大细胞脱颗粒作用,引起哮喘。
选择性β1受体阻断药(美托洛尔、比索洛尔和阿替洛尔)在理论上是安全的,但也可能引起通气功能严重降低。
有报道,患哮喘的病人,在治疗青光眼时,用噻吗洛尔滴眼,突然发生支气管痉挛。因此,对于患有哮喘或慢性气道阻塞的病人应当永远避免使用β-阻滞剂,除非无替代的药物。
胆碱能受体激动剂:毛果云香碱和卡巴胆碱对呼吸道平滑肌上的迷走神经张力有直接的影响,能引起支气管收缩。
据报道,青光眼病人应用毛果芸香碱滴眼液,有时能引起支气引起哮喘加重。
β受体激动剂:少数病人吸入异丙肾上腺素可出现哮喘加重,称为“矛盾性支气管治疗反应”,药物刺激支气管粘膜引起。
3、H2受体阻断剂:西咪替丁
哮喘患者可存在H2受体功能低下,使血中cAMP降低,可诱发及加重哮喘。
4、ACEI
●使用者5%~20%可能发生咳嗽。
●典型的持久、无痰的干咳,多于治疗开始后的1周内发生,但许多病例的发作时间可推迟到1年。
●肺功能不受影响,再次使用相同的药物或其它的ACEI,咳嗽可以复现。
●镇咳药对这种咳嗽无效。
●女性比男性更易受到影响。
5、抗生素
青霉素类和头孢菌素类,主要机制是作为抗原引起过敏发应。
青霉素类是最常引起药源性过敏性支气管痉挛的药物,常伴发皮疹、瘙痒和血管神经性水肿。
青霉素类之间有交叉过敏反应,在青霉素类过敏病人中,10%的对头孢菌素类过敏。
6、造影剂
碘化剂是公认的引起急性支气管痉挛的药物,据统计这一反应在非哮喘病人中的发生率是4%,有哮喘病史病人的发生率上升为15%。
7、肌松药
如琥珀胆碱等去极化和阿曲库铵等非去极化剂,均可引起气道阻塞,以琥珀胆碱最为常见。
8、麻醉剂
发生率大约为1/5000,在英国,每年在麻醉期间因为过敏反应死亡的病人有大约100例,其中50%是由于支气管痉挛。
发病机制:组胺等介质的释放及特殊抗体的形成。
9、药物赋形剂
柠檬黄、苯甲酸盐类、苯汞盐类、尼泊金类、苯氯铵和亚硫酸盐类等。对阿司匹林过敏的少部分病人与柠檬黄存在交叉过敏性。
诊断
1.有明确的用药史。
2.用药后数分钟至数天出现哮喘发作。
3.因变态反应所致的哮喘者除呼吸道症状外还有全身过敏反应表现。
4.停药后给予相应治疗能使大多数哮喘缓解。
5.既往用此药有类似发作,或下次再用此药或同一类药物时可再次出现哮喘发作。
预防措施
1、哮喘病史者,避免使用前列腺素合成抑制剂,如非甾体抗炎药。
2、过敏体质或鼻息肉、鼻塞患者,慎用解热镇痛药,以防哮喘急性发作。
3、合理使用平喘药。β2受体激动剂不可超量使用,严格控制次数和剂量。激素与β2受体激动剂联用效果更好。
4、有哮喘史或高度过敏体质者,尽量避免多种药物混合输注。
5、详细查询和记录患者的药物过敏史和可疑药物,避免错误用药。
治疗原则
1、初发的药物性哮喘,去除或停用致喘药,经平喘和对症治疗即可缓解。严重哮喘除停药外,吸氧,大量糖皮质激素静脉输注,同时给予抗过敏、抗炎及对症治疗。
2、气道阻塞的治疗:糖皮质激素、色甘酸钠、支气管扩张药等。
3、哮喘持续状态和昏迷患者,应送ICU,必要时进行机械通气抢救。
心源性哮喘vs支气管哮喘可别傻傻分不清
在临床工作中,我们经常会碰到呼吸困难的患者。而引起呼吸困难的疾病有许多,比较常见的包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和左心衰引起的呼吸困难(心源性哮喘)等。
疾病不同,处理方案可能截然不同。
比如,心源性哮喘时吗啡可以起到立竿见影的效果,但如果患者呼吸困难不是心衰导致的,而是由支气管哮喘引起,那吗啡可能就是致命的。
肾上腺素对危重哮喘引起的呼吸困难是救命的,但对心源性呼吸困难患者则可能是致命的。因此,鉴别支气管哮喘和心源性哮喘有着重要的临床意义。
定义与机制
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
心源性哮喘,又称心源性喘息,即左心衰引起的喘息样呼吸困难。左心衰时,舒张末压增高,随着左心室舒张末压升高,左心房及肺静脉压也增高,使肺毛细血管压升高,导致肺淤血、肺水肿,从而引起呼吸困难,呼吸增快可达每分钟30~40次,重者可有哮鸣音,称之为「心源性哮喘」。
从概念上可以看出,支气管哮喘和心源性哮喘的发病机制存在本质的区别,支气管哮喘是一种慢性炎症病变,而心源性哮喘是继发于心衰的一种表现。
但两者的临床表现极为相似,均表现为呼吸困难,肺部听诊有哮鸣音。然而,处理不当可能会危及患者生命。那么,如何鉴别呢?
鉴别要点
1.病史
心源性哮喘多见于中老年患者,一般有高血压、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、扩张型心肌病等心脏病病史或见于既往有明确心衰发作史的患者。
而支气管哮喘多有儿童或青少年时期起病史、有家族或个人对花粉、皮毛、物理或化学性刺激以及冷空气等过敏史,且好发于春秋季节。
2.症状
支气管哮喘为呼气性呼吸困难,重者可表现为端坐呼吸,咳白色泡沫痰;心源性哮喘严重时咳粉红色泡沫样痰,但基本很难见到,如果出现粉红色泡沫样痰,心源性哮喘可能性大。
3.体征
主要是针对心肺体征进行检查,支气管哮喘发作时胸部呈过度充气状态,有广泛哮鸣音,呼吸音延长,严重者可无哮鸣音;心源性哮喘往往呈端坐呼吸,双肺满布哮鸣音,肺底闻及湿罗音,心界扩大,听诊可闻及心率增快、奔马律或心脏瓣膜杂音,另外可能伴有颈静脉充盈或怒张等。
当然,这些体征大多数也并非绝对,比如重度哮喘也会出现端坐呼吸,心率增快等,而心源性哮喘早期可能不出现湿罗音,所以只是相对而言,只能说符合某些体征可能更倾向于心源性哮喘或支气管哮喘,但支气管哮喘心脏体征相对较少,如有左心增大、奔马律、心脏杂音则心源性哮喘可能性大。
4.辅助检查
1)脑钠肽(BNP)
BNP在心衰诊断和鉴别诊断中有重大价值,BNP<100pg/ml,心衰可能性极小,BNP>400pg/ml,心衰可能性极大。但BNP位于100~400pg/ml之间的仍较难鉴别。
2)动脉血气分析
哮喘发作时过度通气可使PaCO2下降,pH上升,表现呼吸性碱中毒。严重者可导致缺氧及CO2滞留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。心源性哮喘一般表现为1型呼衰,血气分析的鉴别意义可能不大,但对治疗有一定的指导作用。
3)胸片
胸片提示心影增大,两肺门阴影增加,不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张、肺叶间水肿、KerleyB线或肺水肿(蝶翼征),心源性哮喘可能性大;而支气管哮喘胸片多表现为两肺透亮度增加。
4)心电图
心电图提示左心室肥厚、ST-T改变提示可能是心源性。需要注意的是,急性心肌梗死引起泵衰竭也可导致呼吸困难,但一张心电图往往无法断定NSTEMI,需根据心电图动态演变和肌钙蛋白明确诊断。
5)超声心动图
心脏超声提示左室内径增大、室壁运动振幅减弱、射血分数下降等,心源性哮喘可能性大。但是心脏超声检查可行性不大。
治疗策略
鉴别诊断明确之后,治疗就有的放矢了。支气管哮喘发作时的治疗主要包括糖皮质激素和支气管舒张药(β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药和茶碱类)。
心源性哮喘发作时的治疗主要包括改变体位(取坐位,双腿下垂)、高流量吸氧、吗啡(3~5mg静注)、利尿(呋塞米20~40mgiv)、扩血管、强心等。
虽然,我们可以从病史、症状、体征、辅助检查等多方面对心源性哮喘和支气管哮喘进行鉴别,但临床实际远比理论复杂。
如果碰到呼吸困难、双肺满布湿罗音又一时难以鉴别,可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后,进一步检查。
至于能否使用糖皮质激素,教材和指南均未提及,在未确定支气管哮喘的情况下使用糖皮质激素可能弊大于利,因为激素增加水钠储留、升高血压,可能加重心衰。
最后,特别强调,未明确诊断前忌用吗啡和肾上腺素。
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