支气管哮喘和心源性哮喘的鉴别诊断,是再经典不过的鉴别题目。然而,在临床工作中,碰到支气管哮喘要和心源性哮喘鉴别的情况,实际上很少。
事实上,常与心源性哮喘演「对手戏」的是COPD急性加重(AECOPD),这在急诊入院的患者以及友科急会诊的患者中非常常见,偶尔甚至引起心内科和呼吸科会诊医生各执一词、争论不下的情况。
为什么AECOPD与心源性哮喘两者的鉴别既常见又有难度呢?
首先,两者发病率都较高(COPD的发病率远远高于支气管哮喘)。两者有相似的发患者群,均常见于老年患者。其次,有相同的加重诱因,肺部感染是COPD或心衰最主要的加重因素。再者,两者有相似的症状和体征,均表现为气促,双肺干湿啰音,血氧下降。
这些因气促急诊入院或急会诊的患者,常病史不清、检查不全、病情危重,急需马上明确诊断给予治疗。在这里,想与大家分享一些个人临床体会,讲究的是快准兼顾,大部分是「私货」,大家甄别着看,觉得好的就带走。
假如有数小时以上的时间去判断
(即生命体征尚平稳的患者)
如果患者生命体征尚平稳,只是呼吸频率增快,低流量吸氧下血氧有95%以上。那么临床医生将有充裕的时间进行鉴别。鉴别诊断就变得相对简单而有把握。除了病史体查外,我们有充裕的时间做以下3个事情。
1.BNP和NT-proBNP
BNP和NT-proBNP应该是AECOPD与心衰最具价值的鉴别指标。BNP的阴性预测值很好,为0.94~0.98,也就是说BNP阴性的患者有94%~98%的可能性不是心衰。换言之,BNP阴性的气促,考虑AECOPD可能性极大。
这里需要注意的是,BNP在急性心衰时也需要生成的时间。比如,原心功能正常,急性心肌梗死引起的心衰,一开始BNP可以不高,随后逐渐升高。因此,BNP阴性,仍高度怀疑心衰的患者,可于4~6小时后复查BNP。
相反,BNP阳性预测值则一般,在气促急性发作中为0.66~0.67,就是说BNP升高有三分之一不是心衰。肺部感染、AECOPD、房颤房扑(COPD常见的心律失常)均可使BNP升高。因此,BNP升高,提示心衰可能性较大,也不排除是AECOPD。
2.床边胸片
气促绝大部分与心肺相关,床边胸片显示心肺影像,显得非常重要。
心源性哮喘:肺门浓密,甚至呈蝴蝶状,双肺渗出以内带中带为主,心影增大。
AECOPD:肋间隙增宽,透亮度增加等肺气肿表现。
还可以看到可能的肺部感染的情况。决定抗生素使用。
这里的关键点是内科医生要会自己阅片。
3.床边心脏彩超
直接评估心脏功能,如EF下降,则考虑心衰可能性大。当然,如果EF正常,也不排除是EF保留的心衰。需要与其他证据结合来判断。
假如有1~2个小时的空间去判断
(即生命体征为边缘状态的患者)
急诊入院或急会诊的患者,给医生「慢条斯理」一步步去鉴别诊断的机会是不多的。假如患者生命体征为边缘状态,气促及肺部啰音明显,心率及呼吸频率增快,就需要尽快处理。
某医生如果说先吸着氧,等BNP结果,或者等床边胸片结果才给予治疗,那么他的同僚可能投来「鄙视」的眼光,患者的病情也可能会在等待的过程中急转直下。因此,这时需要更快的手段。除了内科的基本功,还有两个帮手。
1.动脉血气
动脉血气一般一小时内可回报结果,特殊科室如ICU、CCU等可能有自己的血气分析仪,结果就更快。主要看二氧化碳分压。心源性哮喘患者虽双肺有干啰音,但仍通常表现为过度通气,二氧化碳分压低。而AECOPD常有二氧化碳储留。
这里需要注意的是,有二氧化碳储留的绝大部分有COPD,但没有二氧化碳储留并不能排除COPD。
2.高敏肌钙蛋白
高敏肌钙蛋白作为心肌梗死的诊断指标,可在1~2小时内出结果。临床上可能忽视的是,急性心衰常有小量的心肌损害和坏死,高敏肌钙蛋白因其高度的敏感性,也可以作为心衰的提示指标。在很多急性心衰患者中,高敏肌钙蛋白(T或I)有轻度的升高。
因此,如高敏肌钙蛋白有轻度的升高,考虑心源性哮喘可能性大。
假如需要立即做出判断
(生命体征不平稳的患者)
如果患者端坐呼吸,痛苦面容,气促明显,双肺大量干湿啰音,血氧下降。这时就别想着等抽血结果了,考验的是临床基本功。本文的重点,讲究的是「快」字。以下是个人的几点体会。
1.病史
COPD和心衰的病史固然不同,能够仔细询问当然有很好的鉴别意义。其中最重要的鉴别点应该是有无反复
咳嗽、咳
痰的病史,如有提示COPD。
然而这时候采集病史效率是低下的,患者本人正在气促无法交流,家属提供的「二手」资料又不一定准确。这时,如能翻到既往就诊的旧病历,了解确切病史,将有很大帮助。
2.体征
危急的时候关注关键的体征线索。
AECOPD:桶状胸,听诊呼吸音减弱,呼气相延长。其中呼吸频率增快了呼气相还明显延长最有意义。
心源性哮喘:叩诊心界增大。因为彩超的普及,目前很少常规去扣心界。其实扣心界非常快捷好用,如心脏浊音界左缘超过左锁骨中线很多,应高度怀疑心脏增大,考虑心衰。
而有些体征鉴别作用不太大:
端坐呼吸,在重症AECOPD的患者也会强迫的端坐体位。
双下肢浮肿:COPD合并肺心病患者可出现双下肢浮肿。
明显的血压升高、心率增快等不单见于心衰,在AECOPD时也非常常见。
3.思辨血氧下降程度
这是本人比较特别的一个体会。通常来说,同样严重的气促及肺部啰音情况,心衰导致的血氧下降会明显轻于AECOPD。
举个例子,严重COPD稳定期的患者,测血氧可以只有90%而没有明显气促。AECOPD发作的时候血氧可轻易掉到90%以下,甚至70%~80%。相反,如果是严重心衰患者,端坐呼吸,但血氧仍可能保持95%左右。观察气促、肺部啰音的严重程度,和血氧的配比关系,对气促的鉴别诊断很有帮助。
该现象其实容易理解,血氧的高低,取决的是肺部的通气换
气功能,而不是心功能。心源性哮喘引起血氧降低的机制是先引起肺水肿,间接地引起肺换气的障碍,甚至通气障碍。而AECOPD患者本身有肺部病变,加重时直接导致通气和换气功能障碍的加重。因此,同样的疾病严重程度,AECOPD血氧下降更明显。
这里分享两个笔者通过血氧进行鉴别诊断的病例。
(1)老年女性,因
泌尿系结石,梗阻性肾病入外科。气促数日,查NT-proBNP5000pg/ml,遂叫会诊。查看后发现,患者可以平卧,呼吸频率增快约30次/分左右,双肺少许湿罗音,低流量吸氧血氧90%。考虑双肺啰音很少,如为心衰如此少的啰音不能解析血氧的明显降低。建议行胸部CT平扫+增强排除肺部病变。CT结果回报为肺栓塞。肺栓塞表现为气促低氧血症,但肺部啰音很少,与心衰不同。
(2)老年女性,风湿性心脏病病史,因气促入心内科,呈端坐呼吸,面罩吸氧血氧为85%~88%,心律为房颤伴快速心室率,BNP为12000pg/ml,双下肺湿啰音。入院后考虑心衰,立即予速尿、西地兰等处理后,次日气促明显好转,呼吸较平顺,但高流量吸氧血氧仍低,为90%。考虑合并肺部情况可能,行胸部CT平扫+增强结果回报为肺间质纤维化。肺间质纤维化为长期慢性病程,患者耐受后血氧较低也不会有明显气促,velcro啰音注意和心衰的湿罗音鉴别。
4.床边心电图
床边心电图,是笔者非常喜欢使用的工具,快捷方便,10分钟就能拉出图纸。名曰「心」电图,其实既能看心,也能看肺。
COPD常引起肺心病,心电图可有如下改变:(1)顺钟向转位(如V1-V2呈QS,V3呈rS波,后r波逐渐增高)(2)肺性P波,P波高尖。(3)电轴右偏。还有其他改变不再赘述,笔者觉得这3点最为好用,有比较好的特异性。
典型的肺心病心电图
至于心源性哮喘的心电图可见:(1)PtfV1加深(2)陈旧性心肌梗死相关的病理性Q波(3)ST段明显抬高或压低,提示ACS(4)完全性左束支。这四点是常用的观察点。
以上四大快招,病史、体征、血氧以及心电图希望能帮助大家用最短的时间准确鉴别AECOPD和心源性哮喘。
总结
当然,在临床实际中,众多手段是一体的,碰到气促的患者,笔者一般遵循以下流程:
(1)吸氧监护,采集病史体征。
(2)抽血:BNP,肌钙蛋白(评估心衰,排除心梗),D-二聚体(肺栓塞),血气,血常规(评估是否用抗生素)。
(3)做心电图,约床边胸片。
(4)根据病史、体征、血氧、心电图四个线索得出初步诊断,后再通过BNP、胸片等结果等进行印证。
处理方面,先予吸氧,静脉硝酸甘油控制血压。如考虑心衰,予速尿40mg静注。如考虑AECOPD,予甲强龙40mg(
地塞米松5mg)静注,观察治疗效果,追踪相关结果。如用药后效果不佳,考虑是否追加剂量还是诊断有误。
如鉴别困难,情况危急,则同时使用速尿40mg及甲强龙40mg,缓解症状后再行鉴别。AECOPD同时合并心衰,在临床上也并不少见,病情常非常危重,需要兼顾两方面的治疗。
氨茶碱是不推荐使用的,首先它单独使用无论在AECOPD或心源性哮喘中治疗效果都欠佳,目前无论在COPD的GOLD指南还是心衰的治疗指南,氨茶碱的地位均很低。再者,氨茶碱有进一步增快心率,诱发心律失常等副作用。
快速准确地鉴别AECOPD与心源性哮喘,是内科医生的必备技能。本文绝大部分为笔者个人的经验体会,如有欠妥之处,请大家指正,欢迎共同讨论。