许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;在一个家系中,患病人数越多,其亲属患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高,汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率,并与对照组比较,哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%,Ⅱ级亲属患病率为2.9%,前者的哮喘患病率明显高于后者,对照组的Ⅰ,Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%,其患病率分别低于哮喘组Ⅰ,Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
有研究表明,人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因,控制了对某种特异性抗原发生免疫反应,所以,在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用,此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态,某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响,总之,哮喘与遗传的关系,有待深入研究探讨,以利于早期诊断,早期预防和治疗。
引发哮喘的病毒都有哪些?
1、呼吸道病毒不仅可作为感染源,也可作为过敏原,诱发机体产生特异性IgE,这种病毒特异性IgE长期停留在呼吸道粘膜的肥大细胞上,和再次入侵的过敏原发生变态反应,从而增加了炎性介质的释放和趋化,引起气道平滑肌收缩,诱发哮喘。
2、呼吸道病毒感染可直接破坏与气道紧密相连的上皮细胞,使气道上皮通透性增加、气道内的感觉神经末梢暴露,气道上皮的保护作用丧失,气道内炎性介质的释放增加,从而诱发气道高反应性和哮喘。
3、呼吸道病毒感染可引起β2肾上腺素能受体的功能降低,同时还可增加气道胆碱能神经的敏感性,从而使气道反应性增加并诱发哮喘。
4、呼吸道病毒感染后还可以使患儿气道紧密相连的上皮细胞的间距增宽,从而使外界其他过敏原乘虚而入引起气道慢性炎症,导致患儿的小气道阻塞和气道反应性明显增高进而发生喘鸣。因此,具有过敏体质的儿童更容易发生病毒介导的气道疾病。
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