糖尿病对肺病理及功能影响的临床研究

　　许多研究表明，肺脏是糖尿病(DM)损害的靶器官之一，其损害主要涉及肺功能及病理学改变等。近年的大样本流行病学调查也发现DM时伴有肺功能异常，而且与DM并发症和血糖控制相关。本文将近年来国内外学者关于DM对肺损害的研究作一综述，从而探讨DM患者肺功能的变化机制。

　　1．肺通气功能变化

　　DM患者存在肺通气功能障碍。测试了9O例DM患者的肺活量、第一秒用力呼气容积、5O肺活量最大呼气流量及最大通气量，结果表明肺功能正常9例，大致正常2O例，61例DM患者肺功能有不同程度的损害，其中阻塞性通气障碍13例，限制性通气障碍2O例，混合性通气障碍28例。

　　2.肺弥散功能变化

　　T2DM患者还存在弥散功能障碍。对107例T2DM患者与61例NC组进行肺功能检测，T2DM组DLC0及单位肺泡容积的一氧化碳弥散量(DLCO／VA)较NC组明显降低(P<0．05)。另有研究结果亦显示DM组弥散功能的DLCO和DLCO／VA呈较明显的减低(P<O．01)，且发生率分别达到54．41％和6O．29％，认为DM患者的肺功能早期损害以弥散功能障碍为主，其次为小气道阻塞和肺气肿。

　　三、影响DM患者肺功能的因素

　　1．与年龄、病程、并发症的相关性

　　T2DM患者的DLCO／VA与年龄、病程、微血管并发症积分呈负相关，提示T2DM患者年龄越大、病程越长微血管并发症越多时肺弥散功能受损的可能性越大。既往也有研究提示肺弥散功能与年龄、病程相关。

　　2.与HbAtC及胰岛素抵抗(IR)的相关性

　　结果显示，HbAC与DLCO呈负相关，而与其他肺功能指标无明显相关关系。DM微血管病变的主要特征是毛细血管基底膜增厚，而蛋白质非酶促糖基化在微血管病变发病机制中占有重要地位，蛋白糖基化的量取决于血糖浓度与蛋白质的半衰期和蛋白中￡氨基的含量。HbAC增高的患者，长期处于高血糖状态，蛋白糖化增加，而结构蛋白的半衰期较长，使微血管病变进行性加重。余红缨等对70例T2DM患者的肺功能研究表明，DMDLCO与IR呈显著负相关。1R是T2DM主要始发因素，它所带来的高胰岛素水平控制抑制肺巨噬细胞吞噬功能，致机体免疫功能减低，使得DM患者易并发反复感染，影响肺功能；IR可加剧动脉粥样硬化进程，导致肺小动脉硬化，气道阻力增加；IR还使得肌肉氧化能力下降，呼吸肌功能减退，肺功能受损。

　　四、研究DM肺功能改变的临床价值

　　DM患者引起的肺功能改变及胸部并发症，主要损害人体的血管系统，特别是微血管、肺动脉和肺静脉，它是构成胸部x线肺纹理的主要成分。因此，DM患者定期检查肺功能，有助于了解肺部改变，对临床判断肺部改变，协助临床判断病情及预后提供有效价值。

　　五、DM肺功能研究未来研究的新领域

　　肺具有广大的呼吸面积，是药物吸收的良好途径，因此吸入胰岛素成为近年DM治疗的新方向，可避免消化道给药方式遭到消化酶的破坏及注射胰岛素的痛苦和不便。但是DM的微血管改变使DM患者的肺通气功能和弥散功能下降，而且DM肺的改变与DM病程、血糖控制、大血管和微血管并发症、吸烟等相关，为吸人性胰岛素的应用提出了新的问题：哮喘伴DM者比无哮喘的DM患者需要吸入更多的胰岛素才能达到相同的血糖控制，那么DM伴肺部疾患包括哮喘者吸人其他药物的疗效是否也受影响?因此对DM肺功能的研究将是研究的新领域。

　　综上所述，目前大多数学者认为DM肺功能损害是存在的，主要表现为限制性通气功能障碍，小气道功能减退和弥散功能障碍。肺同肾脏、视网膜、神经系统等一样，也是DM损伤靶器官之一因此，在临床上对DM患者进行定期肺功能检查，有助于对DM病情的判断及评估，从而指导临床治疗，延缓微血管病变的发生发展，减少各种并发症的发生，延缓或防止肺功能的减退。

（实习编辑：黄俊达）