糖尿病发病年龄趋向年轻化
糖尿病是全球性严重的公共卫生问题,发展迅猛,对人们的健康危害巨大,给发展中国家劳动力造成了巨大的损失。国际糖尿病联合会最新公布的数字显示,目前全球糖尿病患者大约为2.46亿人,其中80%集中在中低收入国家。我国糖尿病患者1980年约为700多万,目前已接近4000万,同时还有数千万的糖尿病后备大军。值得注意的是糖尿病发病年龄趋向低龄化,据统计,目前糖尿病发病年龄较之十几年前提早了二三十岁,甚至只有1岁多的婴儿也因急性糖尿病被早早送进了医院。
青少年型糖尿病即1型糖尿病,旧称胰岛素依赖型糖尿病,是糖尿病的一种类型,它与2型糖尿病的发病机理完全不同,属于自体免疫性疾病,可能是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的胰腺胰岛β细胞引起的,因此患者必须注射胰岛素治疗,世界上对此病没有治愈方法。
发病原因
常见的关于青少年型糖尿病发病原因的错误认识有“吃太多糖了”等。事实上,大多数的青少年型糖尿病患者是因为自体免疫反应而患病:免疫系统错误地破坏了胰腺的胰岛β细胞。身体对于这些β细胞的反应,就好像它们是外来入侵者一样。遗传因素在这个胰岛β细胞的自身免疫损伤中起重要作用。研究还不清楚这种情况发生的具体过程,但有一些假说,可能与自身抗体、病毒、以及氧自由基等因素有关。
1、自身抗体
胰岛β细胞会制造一些识别自身细胞的抗体,称作自身抗体。有三种自身抗体常在1型糖尿病患者身上发现,它们分别识别:胰岛细胞、胰岛素分子、GAD蛋白,这些抗体往往在1型糖尿病在患者身上被确诊之前就存在于患者体内了,一般都在表现出糖尿病症状之前,它们有可能会协助自身免疫系统将自身产生胰岛素的胰岛β细胞杀死。根据统计,在1型糖尿病人中,大约存在70%-80%的人有胰岛细胞抗体,30-50%的人有胰岛素抗体,80-95%的人有GAD抗体。
2、病毒
研究人员发现,有一种名叫CoxsackieB4的病毒的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似,因此可能同时被同一种T细胞识别。因此,当T细胞消灭外来入侵者时,可能将人体组成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起来,因为在T细胞看来,它们长得差不多!这样,本来要去消灭外来入侵者的T细胞,误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。
还有一些理论解释认为某些病毒入侵人体时,改变了胰岛细胞的表面抗原,致使T细胞将他们当成了外来入侵者,错误地被T细胞消灭了。另外一种假说认为,青少年型糖尿病是由一种缓慢起效的病毒引发的,这种病毒会让自身免疫系统攻击胰腺中的某些蛋白质,从而导致糖尿病。一些研究者认为在20世纪60年代发生于意大利撒丁岛上急剧增加的青少年型糖尿病病例,以及在20世纪70年代发生于芬兰的类似事件中,这种还未发现的病毒很可能是元凶。
3、氧自由基
氧自由基是人体中很多化学反应的副产物,它们所到之处常常给人体带来很多问题。正常情况下,人体会消灭这些自由基,但在某些情况下,比如吸烟、空气污染、节食、甚至遗传因素都可能造成体内过多的自由基,使得身体无法处理。这些氧自由基加速人体衰老,并可能导致很多种疾病,如肌萎缩性侧索硬化症,LouGehrig氏症等等。一些研究者认为氧自由基可能也是导致1型糖尿病的因素之一。因为胰岛细胞消解自由基的酶非常少,所以过多的氧自由基可能会破坏胰腺细胞。
4、化学品及药物
很多化学品已经被证明会引发1型糖尿病,比如吡甲硝苯脲(毒鼠强的主要成分),一种治疗用于治疗肺炎的药物Pentamindine,一种抗癌药物“乐拿舒”都有可能导致1型糖尿病。还有另外一些化学品被证实可导致动物的糖尿病,但科学家还不知道在人类身上是否有同样的效果。
(实习编辑:刘睿昌)
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