糖尿病急性并发症 它最常见最凶险的

相信大家对DKA都不陌生，不少糖友因为发生DKA而住院，以至于一提及DKA，大家都面露难色、谈虎色变。其实，DKA并不可怕，可怕的是你对它一无所知，即使出现早期症状你也毫无察觉，导致延误诊断或缺乏合理治疗，一发而不可收拾，重者可致患者死亡。因此，正确认识和有效预防DKA的发生，对广大糖友尤为重要！

什么是DKA？

突发DKA我该如何应对？这是多数糖友及家人非常关心的问题，首先糖友们要知道什么是DKA——DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮高尿酮、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现。

为什么会DKA？

当糖尿病患者体内没有足够的胰岛素，葡萄糖不能作为能量被利用而产生高血糖，人体转而分解脂肪来提供能量，脂肪分解产生酮体（酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸），当产生的酮体超过身体（肝外组织）利用酮体的能力，就会引起血中酮体不断蓄积，最终导致酸中毒。

DKA的诱因有哪些？

①各种急性感染，例如呼吸道、泌尿系、皮肤感染，当机体因感染处于应激状态时升糖水平升高，交感神经系统兴奋性增加均易诱发DKA。

②治疗不当：自行减少或停用胰岛素。部分新诊断或者强化治疗的糖友在早期接受胰岛素充分治疗数周或数月内，某些患者进入典型的临床缓解期（也就是我们俗称的蜜月期）就自行减少或者停用胰岛素后诱发。

③饮食失调及胃肠道疾病。

④创伤、手术、精神刺激、心梗或脑梗、妊娠、分娩等应激状态。

⑤相关数据表明10%~30%的1型糖尿病患者可无明显诱因。

DKA的分段和表现

DKA分三个阶段：

①第一阶段：早期出现血酮升高，尿酮排出增多，统称为酮症。

②第二阶段：酮体中的酸性物质消耗体内的储备碱，初期人体可以代偿，血PH正常，属代偿性DKA；晚期酸性物质不断蓄积，人体无法代偿，血PH下降，为失代偿性DKA。

③第三阶段为DKA昏迷：病情进一步发展，出现神志障碍，重者迟钝、嗜睡甚至昏迷。

DKA典型临床表现：

在DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如口渴、多饮、多尿等症状加重，出现明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。

少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症，目前原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。随着病情进一步进展，出现酸中毒血pH<7.2时，人体为了排酸，出现呼吸频率增快，呼吸深大；患者渐渐出现头痛、头晕、萎靡继而烦躁等神志改变，当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。部分重度DKA患者呼吸中可出现类似烂苹果味的酮臭味。

DKA失代偿患者常有脱水症状和体征。原因是高血糖导致大量渗透性利尿，而酸中毒时大量排出细胞外液中的Na离子，使脱水呈进一步加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如尿量减少、皮肤干燥、眼球及两颊下陷，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压、体温下降，甚至昏迷等，严重者可危及生命。

DKA的诊断和处理

临床上诊断DKA有三个标准：

①高血糖的诊断（血糖一般≥16.7mmol/L）。

②血酮体和尿酮体显著阳性。

③酸中毒的诊断（血清HCO3-降低和血PH<7.3）。

但是目前在家庭中我们手上的检测工具通常有限，大多数糖友们仅备有检测血糖和尿酮的设备，所以，为了让大家更快更易判断自己是否有DKA，我们给出以下3条简易版诊断标准。

简易版诊断标准：

①有症状：三多一少症状加重，乏力、口渴、厌食、恶心、呕吐、腹痛、呼出气体有烂苹果味。

②测血糖：血糖高，多超过16.7mmol/L。

③测尿酮：尿酮试纸呈强阳性的紫红色。