意想不到的2型糖尿病帮凶——空气污染

2018-11-09 来源：菲糖新动标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：使用处置指数DI*评估β细胞功能。NO2长期暴露期间，浓度增加5ppb与DI下降速度增加2.3%（P=0.02）相关，同时也与18岁时DI下降13%相关。

近年来，空气污染逐渐成为全球共同关注的重要公共健康问题。2017年1月，JournalofDiabetesInvestigation和Diabetes杂志先后发表的两项研究，分别从暴露于PM2.5与2型糖尿病发病风险相关性、暴露于NO2或PM2.5与2型糖尿病的两个重要发病机制——胰岛素敏感性和β细胞功能的相关性进行分析，为我们带来了关于“空气污染与2型糖尿病相关性”的最新力证。

荟萃分析：长期暴露于

PM2.5与2型糖尿病发病风险增加相关

研究对Medline、EMBASE、Cochrane及WebofScience数据库2016年8月10日之前的文献进行检索，最终入选10篇文献（由于其中一项研究纳入了2个不同研究人群，故共涉及11个队列），并根据不同糖尿病类型——2型糖尿病和妊娠糖尿病进行亚组分析。

长期暴露期于PM2.5与2型糖尿病发病正相关

长期暴露于PM2.5与2型糖尿病发病风险增加相关，相对危险度（RR）为1.25（95%CI1.10-1.43），即PM2.5浓度每增加10μg/m3，2型糖尿病发病风险增加25%。（线性回归模型检验后P=0.967）。

整个妊娠期暴露于PM2.5导致妊娠糖尿病风险增加，但未达统计学意义

尽管妊娠初期、中期及整个妊娠期暴露于PM2.5与妊娠糖尿病的相关性未达统计学意义，但整个妊娠期暴露于PM2.5的孕妇发生妊娠糖尿病的风险高于其他两个阶段，RR为1.162（95%CI0.806-1.675），即PM2.5每增加10μg/m3，妊娠糖尿病发病风险增加16%。

这一荟萃分析显示，长期暴露于PM2.5与2型糖尿病发病风险增加相关。虽然长期暴露于PM2.5与妊娠糖尿病的相关性还有待进一步确认，但减少易感人群，尤其是孕妇暴露于PM2.5的措施仍是明智之举。

环境空气污染与胰岛素

敏感性、β细胞功能下降均相关

儿童肥胖研究中心-空气研究（ChildhoodObesityResearchCenter–AirStudy，CORC-空气研究）为一项纵向队列研究，共纳入美国洛杉矶2001-2012年期间的314例8~15岁的拉丁裔超重或肥胖儿童参与者（男性182例，女性132例），平均随访3.4年。本研究对CORC-空气研究的参与者进行分析。

更高浓度的NO2及PM2.5与胰岛素敏感性降低相关

NO2长期暴露期间，浓度增加5ppb（partsperbillion，十亿分之一体积浓度）与胰岛素敏感性（SI）下降速度增加2.4%（P=0.02）相关，这也与18岁时SI下降13%相关。PM2.5长期暴露期间，浓度增加4μg/m3与SI下降速度增加3.3%（P=0.02）相关，同时也与18岁时SI下降21.6%相关。

18岁时NO2及PM2.5

浓度变化对胰岛素敏感性的影响

更高浓度的NO2与β细胞功能下降相关

使用处置指数DI*评估β细胞功能。NO2长期暴露期间，浓度增加5ppb与DI下降速度增加2.3%（P=0.02）相关，同时也与18岁时DI下降13%相关。

*DI表示随胰岛素敏感性下降，β细胞相应上调胰岛素分泌量的能力，DI＝β细胞功能x（胰岛素敏感性）α。

18岁时NO2及PM2.5浓度变化对DI的影响

高浓度的NO2及PM2.5会导致BMI更高

暴露于更高浓度的NO2及PM2.5与体重指数（BMI）增加更快相关。如PM2.5长期暴露期间，浓度增加4μg/m3与研究期间BMI增加快3.8kg/m2相关，同时也与18岁时BMI增加3kg/m2（P=0.006）相关。

综上可知，长期暴露于NO2及PM2.5浓度升高的环境下，可导致胰岛素敏感性和β细胞功能降低，从增加2型糖尿病的发病风险。此外，NO2及PM2.5浓度升高还与肥胖增加相关。

环境空气污染与2型糖尿病相关性的机制尚未完全明确。啮齿动物研究显示，暴露于空气污染中会增加脂肪组织炎症和肝脏脂质积累、减少骨骼肌葡萄糖利用，从而导致代谢紊乱和肥胖。长期暴露于燃烧造成的空气污染还可能增加氧化应激及全身炎症，从而活化应激激酶，导致胰岛素受体信号的缺陷，最终引起外周胰岛素抵抗。未来应与全身炎症标志物相结合来开展研究，以明确炎症过程是否介导环境空气污染与2型糖尿病的相关性。

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