2型糖尿病与免疫异常

2018-09-05 来源：文糖医标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：慢性炎性是引起自身免疫性疾病的危险因素。在T2DM患者中，自身免疫的发生率为5％～30％，胰岛β细胞自身免疫破坏的“始作俑者”是胰岛反应性Ｔ细胞而非胰岛自身抗体，并且在T2DM患者中发现了胰岛反应性Ｔ细胞阳性、自身抗体阴性的一类患者。

免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质（如病菌等），或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。随着免疫学技术的发展，越来越多的研究表明糖尿病患者存在不同程度的免疫异常。

众所周知，肥胖是2型糖尿病（T2DM）的高危因素，而胰岛素抵抗（IR）是T2DM发病的中心环节。但研究发现，自身免疫反应和慢性炎症反应与T2DM关系密切，淋巴细胞、炎症因子、自身抗体等均参与T2DM患者胰岛细胞的损害过程。

T2DM与肥胖

胰岛素受体减少

约80％的T2DM患有肥胖，其外周靶组织胰岛素受体减少，从而减弱胰岛素的降糖作用。

内脏脂肪组织炎症

当肥胖发生后，脂肪细胞肥大增生、抑炎细胞因子表达下降、超敏C反应蛋白（C-RP）升高、促炎细胞因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）和趋化因子产生并释放，免疫细胞（M1型巨噬细胞、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞及B淋巴细胞）浸润，共同导致了内脏脂肪组织炎症。

胰岛炎

患者炎症因子表达增加，如TNF-α、IL-1β、IL-12以及胰岛淀粉样多肽沉积，可引起严重的胰岛炎。

T2DM与IR

IR的发生是一个慢性炎症过程，慢性炎症是IR的主要原因。在炎症的发生过程中，内脏脂肪组织的慢性炎症是重要的环节。

脂肪组织释放到循环中的细胞因子和趋化因子可引起包括胰岛在内的其他组织的炎症，Ｔ细胞和活化的巨噬细胞进一步分泌促炎细胞因子和趋化因子，放大胰岛炎症反应。

特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫，一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的免疫球蛋白、免疫淋巴细胞，并能与该抗原起特异性反应。

T2DM与免疫细胞

调节性T细胞

Ｔ淋巴细胞是机体最重要的免疫细胞群。无论糖尿病患者有无并发症，均存在T淋巴细胞亚群数量及活性异常，机体处于免疫失调状态。调节性Ｔ细胞（Treg）是一群通过下调免疫应答来维持自身稳定的细胞。研究发现，非肥胖型糖尿病鼠Treg细胞数目的减少和功能缺陷是其进展为糖尿病的重要因素。在T2DM患者体内存在Treg细胞减少、Th17细胞增多、Th1/Th2比例失调。

T淋巴细胞亚群

T2DM患者体内存在CD3＋、CD4＋细胞降低，CD4＋/CD8＋比例失调，CD8＋Ｔ细胞升高，并且这种Ｔ细胞亚群的紊乱与血糖水平、胰岛素分泌缺陷、病程长短相关。

B淋巴细胞

B淋巴细胞在T2DM的发病中也起着重要作用。研究发现，肥胖T2DM患者B细胞分泌的促炎细胞因子IL-8增加，抗炎细胞因子IL-10明显减少，提示了B细胞功能失调也参与了T2DM的发生。

非特异性免疫又称天然免疫或固有免疫。它和特异性免疫一样都是人类在漫长进化过程中获得的一种遗传特性。

T2DM与固有免疫

胰岛素抵抗、遗传、营养、少动和衰老可能是2型糖尿病体内固有免疫激活的因素，固有免疫激活后，可产生的多种细胞因子可导致全身或局部炎症反应，引起的细胞凋亡、组织纤维化会导致IR、胰岛素分泌受损。

单核细胞TLR2和TLR4的高表达，是影响糖尿病发病的重要原因。血糖、血脂等代谢异常和血流动力学异常，可促进Toll样受体（TLRs）信号通路的激活，进一步通过核转录因子-κB（NF-κB）途径上调IL-1β的表达。

NOD样受体（NLRs）NOD2也会被激活，并释放IL-1β、IL-18等细胞因子启动炎症反应。IL-1β上调可诱导胰腺β细胞凋亡，同时也介导组织中巨噬细胞的激活，促进糖尿病的发生。

胰岛自身免疫

慢性炎性是引起自身免疫性疾病的危险因素。在T2DM患者中，自身免疫的发生率为5％～30％，胰岛β细胞自身免疫破坏的“始作俑者”是胰岛反应性Ｔ细胞而非胰岛自身抗体，并且在T2DM患者中发现了胰岛反应性Ｔ细胞阳性、自身抗体阴性的一类患者。这类患者与Ｔ细胞阴性的患者相比有着更严重的胰岛β细胞缺陷。这也证实了与自身免疫抗体相比，胰岛反应性Ｔ细胞与胰岛β细胞功能缺陷的关系更加紧密。

所以，以胰岛反应性T细胞为胰岛自身免疫的生物标记可能更有优势，尤其是标记出自身抗体阴性或存在更严重的胰岛β细胞缺陷的T2DM患者，也可以用于决定是否需要早期使用胰岛素，以及预测免疫调节治疗的疗效。

目前研究虽已证实免疫与T2DM的关系十分密切，其可能参与了T2DM发生发展的多个过程，对免疫在T2DM中的作用进行深入研究，可进一步揭示糖尿病的发病机制。此外，免疫调节治疗的有效性已证实了T2DM患者中存在不容忽视的免疫异常，为T2DM的治疗提出了新的思路。

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