无论是门诊还是住院的许多糖尿病病友经常因为多汗而苦恼。
多汗时无论白天还是夜间均大汗淋漓,湿透衣衫,需要经常更换衣物,有些患者甚至时常携带毛巾出行。
特别是夏天,湿透衣衫,特别尴尬,冬季反复湿透衣衫不及时更换,可诱发受凉感染,为糖尿病患者的日常生活及出行带来极大不便。
本文为您分析糖尿病患者多汗的常见原因及对策,糖尿病患者多汗看似小问题,实则是大事件的警钟。
1
低血糖反应
糖尿病患者在治疗过程中(尤其注射胰岛素患者),避免不了低血糖的发生。有些患者长期血糖高,血糖下降过快时也会出现症状性低血糖反应。
血糖低时会引发交感神经兴奋,节后纤维刺激汗腺分泌增加,出现大汗。
对策:积极补充葡萄糖后症状可立即缓解。尤其是老年及肾功能不全患者,降血糖药物从小剂量开始,尽量避免口服消渴丸及格列本脲等长效口服降糖药物。
2
糖尿病并发自主神经病变
长期血糖紊乱,高糖毒性可激活氧化应激过程导致慢性并发症发生,其中包括自主神经病变(植物神经),累及汗腺分泌异常导致多汗症、少汗症、局限性多汗症、摄食性出汗等。
少汗症者主要累及足部及下肢出汗减少,很多患者可出现足部皮肤干燥及皲裂或瘙痒。
多汗症则因为交感神经兴奋,汗腺分泌增加,上半身特别是头胸、背部往往大汗淋漓。这可能是下半身出汗减少的代偿反应。
对策:积极治疗,稳定血糖,阻断氧化应激通路,同时予以甲钴胺、硫辛酸、及依帕司他等药物营养神经、改善微循环对症支持,可予以谷维素及中成药物。
干燥龟裂处予以保湿润肤处理,多汗处及时更换衣物,同时要及时补液防止多汗诱发低钾低钠等血电解质紊乱。
3
糖尿病合并甲亢
糖尿病为一种自身免疫相关性疾病,容易并发甲状腺及其他腺体的免疫紊乱,其中最常见的就是合并自身免疫性甲状腺疾病。
甲状腺功能亢进症患者因其基础代谢明显升高,甲状腺素可促进氧化磷酸化刺激细胞膜上的Na-K-ATP酶,后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程中需要大量的热能以促进Na的主动转移,从而消耗大量三磷酸腺苷(ATP)使氧耗和产热均增加,散热也加速,故甲亢病人怕热、多汗、体重下降代谢增加。交感神经高度兴奋,同时可表现为心慌、手抖、腹泻等症状。
对策:当发现自己短时间内体重明显减轻,同时有心慌手抖、多食、腹泻或者突眼、颈部变粗等症状,及时医院就诊完善甲状腺功能检查。及时口服抗甲亢药物治疗,多汗等症状一般在甲状腺指标控制后明显缓解。
4
糖尿病并发结核感染
糖尿病患者抵抗力特别是细胞免疫力低下。容易并发结核杆菌感染,继而出现多汗。结核病(包括肺结核及肠结核等)主要表现为夜间盗汗,可伴发咳嗽咳痰、消瘦、午后低热或胸痛等症状。
对策:出现上述症状时需警惕并发结核感染的可能。需及时完善相关检查明确诊断,及时足疗程、联合、足量抗结核药物治疗。
5
糖尿病合并围绝经期综合征
中老年糖尿病患者,特别是围绝经期女性,容易并发植物神经调节汗腺功能紊乱,导致多汗,其表现与糖尿病慢性并发症相似,需鉴别诊治。
围绝经期综合征多汗是因为雌激素水平下降,影响下丘脑体温调节中枢,体温调节性血管舒缩异常致阵发性潮热,典型表现为突然发作的胸前、颈面部的皮肤潮红及出汗,全身畏寒发冷,发作没有时间规律。
伴有心悸、焦虑及急躁等症状,疲劳、躯体疾病及抑郁、饮食等因素均可诱发。
对策:其他器质性疾病诊断明确后,可予以心理及生活方式上的干预治疗。症状严重时可予以抗焦虑、营养神经及雌激素替代治疗,大多可缓解。
6
糖尿病合并抑郁状态
目前糖尿病伴发精神障碍的发病机制尚不清楚,既有神经生物学因素,又有社会心理学因素。负性情绪可能是通过影响DM患者的下丘脑、边缘系统的情绪环路,导致神经内分泌、神经免疫调节系统发生变化。
其中糖尿病合并抑郁状态最为常见。抑郁状态下的情绪紧张易诱发交感神经兴奋,从而导致汗腺分泌过多,导致多汗。
对策:需及时心理干预治疗,必要时予以药物抗抑郁治疗。
综上分析:糖尿病患者出现多汗症状不但影响了日常生活及出行,而且是许多其他疾病发生的信号。
糖尿病患者出现多汗,千万不可放松警惕,需及时就医明确病因,以免延误疾病治疗时机,导致更严重的并发症。
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