糖尿病急性并发症

2018-05-06 来源：糖友管理中心标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

糖尿病急性并发症

一、DKA

要点提示

酮体的检测推荐采用血清酮体，若无法检测血清酮体，可检测尿酮体。血清酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（2+以上）为DKA诊断的重要标准之一（B）

补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。原则上先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20ml·kg-1·h-1（一般成人1.0~1.5L）。随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整（A）

胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U·kg-1·h-1；重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg-1·h-1速度持续输注（A）

治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体，并根据血糖或血糖下降速度调整胰岛素用量（B）

在血钾<5.2mmol/L并有足够尿量（>40ml/h）时即开始补钾（B）

严重酸中毒（pH<7.0）需适当补充碳酸氢钠液（B）

DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

（一）临床表现

DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。

DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（二）化验检查

首要的实验室检查应包括：血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[1]。

（三）诊断

如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

注：a硝普盐反应方法；b血浆有效渗透压的计算公式：2×([Na+]＋[K+])(mmoL/L)+血糖(mmol/L)；c阴离子间隙的计算式：[Na+]－[Cl-+HCO3-](mmoL/L)

（四）治疗

DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗[247-249]。

1.补液：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15～20ml·kg-1·h-1（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。

当DKA患者血糖≤13.9mmol/L时，须补充5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。

2.胰岛素：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U·kg-1·h-1，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg-1·h-1速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度<0.5mmol·L-1·h-1，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h[246]。

当DKA患者血糖降至13.9mmoL/L时，应减少胰岛素输入量至0.05～0.10U·kg-1·h-1，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素注直至DKA缓解。缓解标准参考如下：血糖<11.1mmol/L，血清酮体<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值>7.3，阴离子间隙≤12mmol/L[246]。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在[247]。

3.纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[246]。

4.纠正酸中毒：DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。本指南推荐仅在pH<7.0的患者考虑适当补碱治疗[246]。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。

5.去除诱因和治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

（五）治疗监测

治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。

（六）DKA的预防

我国研究见到，当随机血糖超过19.05mmol/L（血清酮体≥3mmol/L）时，可预警DKA250]。

二、高血糖高渗状态（HHS）

要点提示

补液是治疗HHS的首要措施，原则上先快后慢（A）

补液首选0.9%氯化钠，当血糖下降至16.7mmol/L时，需补充5%含糖液（B）

HHS治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应（B）

当单纯补液后血糖仍大于16.7mmol/L时，开始启用胰岛素治疗（A）

HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。

（一）临床表现

HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史[251]。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[246,252]。通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。

（二）诊断

HHS的实验室诊断参考标准是[246,253]：

（1）血糖≥33.3mmol/L；

（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/L；

（3）血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30；

（4）尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性；

（5）阴离子间隙<12mmol/L。

（三）治疗

主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。

1.补液：24h总的补液量一般应为100~200ml/kg[246]。推荐0.9%氯化钠作为首选[246,252]。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0～1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压[公式：2×（[Na+]＋[K+]）（mmoL/L）+血糖（mmol/L）]，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为3~8mOsmol·kg-1·h-1[254]。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%生理盐水。24h血钠下降速度应不超过10mmol/L[255]。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当血糖下降至16.7mmol/L时需补充5%含糖液，直到血糖得到控制[246]。

2.胰岛素：当单纯补液后血糖仍大于16.7mmol/L时，开始应用胰岛素治疗[254]。使用原则与治疗DKA大致相同，以0.1U·kg-1·h-1持续静脉输注。当血糖降至16.7mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02～0.05U·kg-1·h-1，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9~16.7mmoL/L，直至HHS高血糖危象的表现消失[246]。

3.补钾：HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。

4.抗凝治疗：HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成[256-257]。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗[257]。

5.连续性肾脏替代治疗（CRRT）：早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后[258-259]。

6.其他治疗：包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。

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