这一周科学家们又研究出了什么

　　星期一11月28号

　　再上擂台！诺和诺德糖尿病复方疗法Xultophy与赛诺菲Soliqua同时获得FDA批准

　　近日，FDA同时批准了两款糖尿病复方药物，一款为诺和诺德的Xultophy，而另一款为赛诺菲的Soliqua。这两家公司在糖尿病药物市场上一直处于激烈的竞争状态，而此番同时获得FDA的批准，也意味着二者再次登上擂台。凑巧的是，这两个复方疗法都是长效胰岛素联合GLP-1受体激动剂，用于治疗经其它药物无法有效控制血糖浓度的2型糖尿病患者。

　　Xultophy由Tresiba（insulindegludec，德谷胰岛素）和Victoza（liraglutide，利拉鲁肽）组成。其中，Tresiba是一种长效基础胰岛素；Victoza则属于胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，能够刺激天然胰岛素分泌，该药是诺和诺德的重磅产品，年销售额高达20亿美元，在GLP-1市场傲视群雄。Xultophy也是全球首个长效胰岛素和GLP-1受体激动剂复方药，2014年获得欧盟委员会批准，能够显著控制患者的血糖，并且减少低血糖和体重增加等相关的不良事件。

　　赛诺菲的Soliqua（也被称为iGlarLixi），是由固定剂量的基础甘精胰岛素（来得时，100U/mL）和一种胰高血糖素样肽-1(GLP-1）受体激动剂lixisenatide（利西拉肽）组成的糖尿病复方药物，2者具有互补性的降血糖疗效。其中，基础甘精胰岛素作用于空腹血糖，而lixisenatide作用于餐后血糖，2者均有助于降低糖化血红蛋白（HbA1c）水平。

　　赛诺菲和诺和诺德的复方疗法在今年5月份均获得了FDA专家委员会的支持批准，FDA专家委员会的意见是审批的重要参考依据，因此这次两个老对头的产品同时获批并不奇怪。接下来赛诺菲计划在明年一月份在美国上市iGlarLixi，而诺和诺德的Xultophy也将在明年上半年抢滩美国市场。

　　除了美国市场之外，赛诺菲和诺和诺德也在积极扩大其它国家和地区的市场份额。其中赛诺菲已经向EMA提交了iGlarLixi的上市申请，并且已经获得了CHMP的积极推荐。而诺和诺德的Xultophy已经在欧洲获批。今后双方将在糖尿病市场上展开新一轮巅峰对决。

　　星期二11月29号

　　糖尿病患者福音！胰岛素供应将透明化！

　　根据新闻稿所述，面对日益增长的胰岛素成本，美国糖尿病协会宣布了一项决议和请愿书，要求透明化胰岛素供应链，以确保需要胰岛素的人能负担得起胰岛素的价格。

　　ADA还呼吁国会促进这项会议的决议，并了解胰岛素价格上涨背后的原因，并采取相应的行动，为糖尿病患者提供必要的治疗方案。

　　JAMA最近的一项研究显示，2002年至2013年间胰岛素的成本增加了两倍。

　　ADA医学和科学总裁DesmondSchatz医学博士说：“由于高昂的胰岛素成本，促使当人们需要救生胰岛素时却负担不起它的价格。”“我们呼吁国会和所有胰岛素供应链上的人们解决这场危机，并保护数百万需要胰岛素的美国人能正常的保持身体健康水平。我们还邀请所有美国人加入我们的行动，我们将通过签署请愿书采取一系列的行动。”

　　中国的糖友们，我们是不是也应该做点什么呢

　　利拉鲁肽不影响糖尿病患者胃排空速度

　　根据11月21日在线发表于《糖尿病、肥胖和新陈代谢》上的一项研究显示，对于患有1型糖尿病(T1DM)的患者，利拉鲁肽治疗不影响低血糖(GE)期间胃排空的速度。

　　来自丹麦哥本哈根大学的SeerupFrandsen博士,和他的同事在为期12周的临床试验中研究了胰高血糖素样多肽-1受体激动剂(GLP-1RA)利拉鲁肽对T1DM患者低血糖期间负调节反应反应和胃排空速度的影响。18周岁以上、糖化血红蛋白≥8%的二十个病人被随机分为每日一次利拉鲁肽或安慰剂两组作为胰岛素补充治疗。治疗前后在给予一次流食后，测定低血糖情况。

　　治疗12周后，研究人员并没有发现胃排空速度的组间显著差异变化(P=0.96);无论是对乙酰氨基酚曲线下的面积或达峰时间的评估，基线水平的数值均没有显著性变化。类似的组间结果出现在二级终点,包括血糖恢复,负调节激素反应,收缩压,GLP-1和胰多肽反应。利拉鲁肽应用时心率有所增加(69±4到80±5次/分钟;P=0.02)。

　　“利拉鲁肽不阻碍1型糖尿病低血糖期间的血糖恢复、胃排空速度或负调节激素反应,”作者写道。

　　星期三11月30号

　　PlosMed:氨基酸代谢受损或可导致糖尿病风险增加

　　一项发表在国际学术期刊PLOSMedicine上的新研究发现了五个遗传变异与支链氨基酸异亮氨酸，亮氨酸和缬氨酸的含量更高有关。研究人员还发现这些遗传变异与2型糖尿病患病风险增加也存在相关性。

　　剑桥大学的研究人员使用大规模遗传数据结合支链氨基酸及其代谢产物检测的方法对16000名参与者的血液样本进行了分析。

　　支链氨基酸在人体代谢中发挥重要的基础作用，是蛋白质合成的原料。与其他一些氨基酸不同，这几种氨基酸无法由人体合成，这意味着它们在体内的水平完全依赖于从食物到膳食补充剂的外部来源，以及机体对这些氨基酸的代谢能力。

　　虽然有研究曾经表明血液中更高水平的支链氨基酸与2型糖尿病发生存在关联，但是没有研究能够建立其中的因果关系。如果能够发现两者之间存在因果关系，那么将来就可以通过改变饮食摄取和对这些氨基酸的代谢预防糖尿病。

　　研究人员对16000多名参与者的超过1000万个遗传变异进行了研究，发现人类基因组中存在基因差异的五个区域与血液中支链氨基酸的含量更高有关。他们随后在30万个携带这些遗传变异的参与者（其中包括4万名糖尿病患者）中发现这些人发生2型糖尿病的风险更高，提出强力证据表明两者之间可能存在因果关联。

　　其中一个叫做PPM1K的基因与三种支链氨基酸的水平存在最强关联性，也与2型糖尿病风险增加有关，该基因的编码产物是支链氨基酸分解过程中一个关键步骤的调控因子。这表明这些支链氨基酸分解过程受损可能会增加2型糖尿病的患病风险。干预该途径或可帮助降低风险。

　　“我们的结果表明靶向支链氨基酸代谢开发治疗策略有望帮助降低糖尿病患病风险，现在我们也已经知道应该靶向支链氨基酸代谢途径中的哪些分子。”Dr.ClaudiaLangenberg这样说道。未来还需要进行临床试验进一步明确靶向支链氨基酸代谢的药物能否降低2型糖尿病风险。

　　星期四12月1号

　　谷歌化身眼科专家，用深度学习诊断糖尿病视网膜病变

　　越来越多的糖尿病患者因视网膜病变而致盲，全世界大约有4.15亿的糖尿病患者正面临这一威胁。如果能有效捕捉到视网膜病变的征兆特征，病人是可以通过早期治疗而避免失明。但倘若未能对其作出及时的诊断，错过治疗最佳时机，糖尿病引起的失明将是无法医治的。

　　但可惜的是，能够诊断出这一病变的专业医生数量也是非常有限的，并不是每位糖尿病患者都能得到专家的及时治疗。为此，谷歌公司相信通过机器学习方法能够帮助医生为病人做出诊断，尤其是那些没有条件接收专业医治的糖尿病患者群体。

　　若干年前，谷歌研究人员就已开始考虑使用谷歌科技来增强糖尿病视网膜病变的检测过程，并将目光投向当时兴起的由机器学习算法支撑起的计算机视觉技术上。近日，谷歌在《美国医学会杂志》发表题为“DevelopmentandValidationofaDeepLearningAlgorithmforDetectionofDiabeticRetinoPathyinRetinalFundusPhotographs”的论文，正是谷歌研究人员提出的一种基于深度学习的算法，该算法能够在视网膜造影中对糖尿病视网膜病变的迹象做出解释，帮助医生克服资源短缺资困难，为更多的病人做出更专业的诊断。

　　通常，糖尿病人眼部检查过程是由医院专家分析病人的眼底造影图像，并对患病与否以及严重程度做出评估。其中，患病严重程度的评估是通过检查眼底病变（如下图）的形式来判定的，比如微动脉瘤、眼底出血、硬性渗出等，主要参考出血、液体渗出等病况。能对影相中的信息做出解释，需要很高的专业功底和临床经验。如果要为世界各地每位有失明危险的糖尿病患者做出诊断，医生的数量是远远不够的。

　　通过与美国及印度医生的密切接触，谷歌研究人员建立了一个有12.8万幅图片组成的数据集，每张图片都记录了3-7名眼科医师的评估结果。与该团队合作的眼科医师一共54名。这一数据集被用来训练深度神经网络从而检测可参考的糖尿病视网膜病变图片。

　　为检验算法的性能，该团队使用两个独立的临床验证数据集共包括1.2万幅图片进行测试。每幅测试图片都进行标记审核。评审专家组由7-8名通过职业资格考核的美国眼科专家组成，通过多数投票通过的方式进行判决。同时保证结果与训练集所参考的54名眼科医师团开出的诊断结果一致。算法生成的检测结果与眼科专家诊断结果参见下图，共对比了9,963幅临床有效集合内的图片。

　　结果表明，谷歌的算法诊断性能可以与眼科专家诊断结果相媲美。比如上图描述的有效集合，算法获得0.95的F分数（结合敏感性和特异性指标，取max=1），相比八位眼科专家的中位数0.91分，该算法略胜一筹。

　　这些结果诚然令人激动不已，但是仍有大量工作需要完善。

　　首先，尽管谷歌传统的算法质量评估系统很全面，但是与视网膜专家交流后发现，在定义质量性能方面，还需要更严格的参考标准。

　　其次，谷歌在论文中对2D眼底造影技术的解释仅仅是糖尿病视网膜病变诊断中众多步骤的一部分。

　　在某些情况下，医生使用的3D图像技术，即光学相干断层扫描（OCT），能够更为详细地对不同切片上的眼部细节进行检查。谷歌DeepMind的研究人员已经开始将机器学习应用于这些3D图像模式。不久的将来，这两种互补理论可能会共同援助医生分析眼部疾病的宽频谱。

　　针对糖尿病视网膜病变的自适应高精度理论还有着很大潜力，不仅能够帮助医生评估更多的病人，而且能为需要专家诊断的人群提供快速通道。

　　未来，Google将联手医生和科学家将该方法的整个过程推广至全球。为保证利益最大化，谷歌将完善该研究理论并应用于临床工作流系统。目前，谷歌正与FDA及其他监管部门合作，进一步为临床研究进行评估。由于近期深度学习进展迅猛，谷歌也期待能够研究出更加令人振奋的成果。这同时也更好的证明机器学习在解决医疗图像处理方面表现的非常出色。

　　研究人员使用数学和技术混合的方法治疗糖尿病！

　　佛罗里达州立大学国家著名生物化学计划的研究人员正在使用数学和技术混合治疗2型糖尿病。

　　RichardBertram教授成功地重新激活了产生胰岛素的胰腺β细胞-这是恢复休眠细胞和恢复胰岛素产生的第一个必要步骤。

　　这是糖尿病患者的问题：胰腺细胞不会产生任何胰岛素，或者不足以控制血糖，导致高血糖。约3000万美国人患有糖尿病;95％患有2型糖尿病。

　　Bertram的研究生和第一作者JosephMcKenna的研究发表在“PLOS计算生物学”杂志上，这是一个突破，需要采取另一个步骤，寻找治疗2型糖尿病的目标。

　　“没有其他人使用这种组合工具，”Bertram说：“很高兴能做没有人做过的工作，因为我们有正确的合作与正确的工具。正确的工具包括Bertram自己的数学模型以及独特的“微流体装置”。

　　正确的合作包括化学和生物化学系的副教授MichaelRoper，他的梦想是建立精确的设备，使Bertram的数学模型能够应用。

　　Bertram的方程可以模拟许多潜在的生物反应。研究人员在实验室用玻璃微流体装置测试这些预测-美丽简单的外观，但其内部设计的复杂性令人生畏。

　　信用卡大小的设备被蚀刻成具有微观通道，可以向休眠的胰腺β细胞递送葡萄糖液体溶液，其形成称为胰岛的簇。研究人员使用微流体装置对小鼠胰岛进行不同的实验。

　　“他们做的很像电脑芯片，”Roper说：“（设备）允许在其中放置一个或多个胰岛，然后我们可以向这些细胞提供非常准确的葡萄糖水平。”

　　通过在实验室中向胰岛提供准确的葡萄糖水平，研究人员可以测试如何关闭以及是否可以重新激活胰岛素生成β细胞。

　　使用Roper的微流体装置，研究人员将小量的葡萄糖（约1微升或1/1000）递送到小鼠的休眠胰腺β细胞。当那些受控剂量以精确适当的大小和频率施用时，可模仿健康的身体，它们在胰岛细胞中引发固有的振荡器。这导致细胞振动并以“健康”的方式分泌胰岛素。

　　该实验是Bertram追求更好地了解这种疾病的一个宝贵的里程碑。并且，它是一个很好使用数学和生物学推进这一目标的例子。他还关注为什么身体组织变得胰岛素抵抗，导致胰岛磨损并最终关闭。当发生这种情况时，人们就会患糖尿病。

　　现在，Bertram和Roper及其团队的FSU研究人员通过使用数学和新技术的混合来寻找未来，以帮助寻找治疗方法。

　　“我们可以认为这是朝着这个目标迈进的一步，”Bertram说：“2型糖尿病是一种非常复杂的疾病，我们可以通过理解这些组件是如何工作的，为糖尿病做出贡献。并且科学突破通常由数学促进。”

　　星期五12月2号

　　鸭嘴兽毒液为糖尿病治疗带来新突破！

　　澳大利亚研究人员发现了国家最具代表性的两个当地动物物种-鸭嘴兽和针鼹对胰岛素调节的显着进化变化-这可能为人类2型糖尿病的新治疗开辟道路。

　　现在发表在“自然”杂志“科学报告”中的研究结果表明，在鸭嘴兽肠中产生的调节血糖的相同激素出人意料地在其毒液中也产生。

　　研究由阿德莱德大学的FrankGrutzner教授和弗林德斯大学的BrionyForbes副教授领导。

　　称为胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的激素通常分泌在人和动物的肠中，刺激胰岛素释放以降低血糖。

　　但是GLP-1通常在几分钟内降解。

　　在患有2型糖尿病的人中，由GLP-1引发的短刺激不足以维持适当的血糖平衡。因此，需要包括更长持续时间的激素药物来帮助提供胰岛素的延长释放。

　　“我们的研究团队发现，单孔目动物-我们的具有标志性的鸭嘴兽和针鼹已经演变了激素GLP-1的变化，使其在人类细胞中通常可以快速降解，”联合主导作者弗兰克·格鲁茨纳教授，就职于阿德莱德大学生物科学学院和罗宾逊研究所。

　　“我们已经发现GLP-1在单链中通过完全不同的机制降解。对单链的遗传学的进一步分析揭示，似乎有一种分子对抗发生在GLP-1的功能之间，这种物质一般产生在在肠道中，但令人惊讶的是在他们的毒液中也存在，”他说。

　　鸭嘴兽在繁殖季节产生强大的毒液，用于男性对雌性的竞争。

　　“我们发现GLP-1在鸭嘴兽中的功能相互矛盾：在肠道中作为血糖调节剂，在繁殖季节，毒液会阻止其他鸭嘴兽。这种不同功能之间的对抗导致了GLP-1系统的戏剧性变化“，来自弗林德斯大学医学院的联合主编BrionyForbes副教授说。

　　“毒液中的功能很可能引发了GLP-1在单核细胞中的稳定形式的进化。令人兴奋的是，稳定的GLP-1分子作为潜在的2型糖尿病治疗方案是非常理想的”。

　　Grutzner教授说：“这是一个惊人的发现，说明了几百万年的进化过程中分子是如何塑造和优化其功能的”。

　　“这些发现有可能破解糖尿病治疗，这是我们最大的健康挑战之一，虽然如何将这一发现转化为治疗方法需要成为我们未来研究的主题”。

　　GLP-1也已经在耳螨的毒液中发现。但是，当鸭嘴兽的后肢热刺向其对手输送大量的毒液时，针鼹没有这种情况。

　　Grutzner教授说：“缺乏对棘头的刺激仍然是一个进化的奥秘，但是鸭嘴兽和针鼹已经进化了相同的长效形式的激素GLP-1这个事实本身是一个非常令人兴奋的发现”。

　　肠道细菌能够减少肥胖症和糖尿病的风险

　　肠道细菌Akkermansia被证明为超重小鼠和糖尿病动物的肠提供持久的益处。在实验中，即使在巴氏灭菌后，该细菌对肠屏障的强化作用仍然存在。这是鲁汶大学Louvain药物研究所的研究人员与瓦赫宁根大学的研究人员以及11月28日在自然医学的赫尔辛基大学的研究人员共同得出的结论。他们的结果有助于为治疗糖尿病和肥胖，而且为抗心血管疾病和胃肠炎的治疗铺平道路。

　　在肥胖小鼠的实验中，由WillemM.DeVos领导的PatriceCani小组和Wageningen领导的Helsinki研究小组发现Akkermansia能够阻止小鼠中的肥胖症和2型糖尿病的进展。在小鼠中发现的肠道细菌Akkermansiamuciniphila对肥胖症和2型糖尿病有特殊疗效。

　　Leuven组确定Akkermansia的活性形式减少肥胖症和糖尿病的影响。和他们一起的团队已经证实，即使巴氏灭菌后--加热高于70摄氏度，Akkermansia仍然阻止疾病在小鼠中发展。进行巴氏杀菌试图使细菌无活性，但不破坏其特性。然而，在其无活性状态下，细菌继续有效地对抗疾病。威廉德沃斯说：“这是一个出人意料的惊喜”。更令人震惊的是，巴氏灭菌后细菌部分更活跃，不仅减少肥胖和糖尿病，而且防止这些疾病进一步的发展。

　　肥胖和糖尿病

　　Akkermansia的有效性主要源于其对肠炎症如肠炎或慢性肠易激综合征的抑制作用。

　　目前正在布鲁塞尔测试肠道细菌对于患有肥胖症和糖尿病的患者的适用性。结果仍然是预期的，但是关于以灭活形式施用肠道细菌的安全性的第一次临床试验是阳性的。

　　研究小组发现，巴氏杀菌的Akkermansia细菌的意外效应是由于细菌外膜中的蛋白质，在Wageningen团队中由NooraOttman博士和ClaraBelzer博士进行了研究。这种蛋白质-Amuc_1100*-加热后保持功能。巴氏杀菌使细菌作为整体失活，而不只是功能性膜蛋白。分离该蛋白质使得可以开发浓缩形式的药物，其还可以用于由于应激，酒精中毒，肝脏疾病和癌症而导致的针对肠炎症的治疗中。

　　研究人员已经就其发现申请了多项专利。此外，正在开发分离公司以扩大Akkermansia细菌和蛋白质的生产。

　　抗疟药青蒿素治疗糖尿病新发现：可促进胰岛α细胞转化！

　　它有望成为一个治愈1型糖尿病的简单而优雅的策略:使用新的胰岛素分泌细胞取代体内已损伤的胰岛β细胞。多年来,世界各地的研究人员采用干细胞或成人的细胞尝试了各种方法以促使这种转变。他们的努力带来对于涉及β细胞发育的分子机制的基本认识——然而,能够实现这些研究过程的化合物却始终没有出现。

　　StefanKubicek领导的研究小组（CeMM组长）最终得到了一个线索:在他们发表在细胞上的最新研究中,他们发现青蒿素的作用。通过一种特别设计、完全自动化的分析,他们在培养的α细胞中测试了已批准药物的影响,发现抗疟疾药物完成了他们所需的任务。”通过我们的研究,我们可以表明青蒿素能改变产胰高血糖素α细胞的表观遗传程序，并诱导它们生化功能的深刻变化”StefanKubicek解释道。

　　α-和β细胞至少连同其他三个高度特异化的细胞类型共同形成了胰腺中所谓的胰岛---身体调节血糖的控制中心。β细胞产生的激素---胰岛素，主要发出信号来降低血糖,而来自α细胞的胰高血糖素有相反的效果。但这些细胞都很灵活:先前的研究表明,α细胞在极端β细胞损失后可以补充胰岛素产生细胞。表观遗传主调节器Arx被确定为该转换过程的关键分子。

　　“Arx调节对α细胞功能起关键作用的许多基因,”StefanKubicek说。“我们合作者的前期工作,PatrickCollombat的团队表明,基因敲除Arx导致α细胞转变成β细胞。“这种效果,然而,只在肝器官模型中观察到——是否来自周围细胞甚至更远的器官的其他因素也有作用，目前完全未知。为了排除这些因素,Kubicek的团队联合诺和诺德公司JacobHecksherSorensen团队设计了特异性的α和β细胞系隔绝它们的环境来分析它们。他们证明Arx的缺失足以识别α细胞，不依赖于身体的影响。

　　利用该细胞系,CeMM的研究人员现在能够测试他们的化合物库,发现青蒿素与Arx缺失具有同样的效果。与CeMM研究小组密切合作的由ChristophBock和GiulioSuperti-Furga领导的研究小组以及维也纳医科大学TiborHarkany的小组设法阐明通过青蒿素重塑的α细胞的分子活动模式:该化合物与一种叫做gephyrin的蛋白质结合,激活GABA受体---细胞信号的中心交换机。随后,无数的生化反应的变化导致了胰岛素的产生。PatrickCollombat的另一个研究（发表在同一期细胞杂志上）表明,在小鼠模型中GABA注射也导致α转变成β细胞,表明这两种物质针对相同的机制。

　　除了细胞系实验,抗疟药物的效果也在器官模型中展示:StefanKubicek的团队和他们的合作者在糖尿病斑马鱼、小鼠和大鼠体内也观察到青蒿素增加β细胞质量和改善血糖平衡的效果。因为在鱼类、啮齿动物和人类中青蒿素的分子靶点很相似,很可能对α细胞的以影响也会发生在人类身上。“很明显,青蒿素的长期效果需要测试,”StefanKubicek说。“特别是人类α细胞的再生能力是未知的。此外,新β细胞必须被避免免疫系统的作用。但我们相信,青蒿素的发现及其作用方式可以形成一个全新的1型糖尿病治疗基础。”

　　星期六12月3号

　　NatMed：利用灭菌后的肠道细菌或有望治疗肥胖症和糖尿病

　　日前，一项刊登于国际杂志NatureMedicine上的研究报告中，来自比利时卢汶大学的研究人员通过研究发现，名为Akkermansia的肠道细菌或许能为过重小鼠和糖尿病动物的肠道带来持久性的效益，甚至在巴氏灭菌后，该菌依然会为肠道组织提供强大的效益。该项研究或为后期研究人员开发治疗糖尿病、肥胖症及心血管疾病等一系列疾病的新型疗法提供希望。

　　文章中研究者通过对肥胖小鼠进行研究发现，利用基于肠道细菌Akkermansiamuciniphila的特殊疗法或许就能有效阻断小鼠的肥胖和糖尿病。而且当进行巴氏灭菌（加热到70摄氏度）后该菌依然能够阻断小鼠疾病的进展，让研究者觉得非常不可思议的是，甚至在巴氏灭菌后肠道细菌Akkermansiamuciniphila依然能够保持活性，不仅能够降低小鼠肥胖和糖尿病的进展，还能够在最开始抑制疾病的出现和进展。

　　肠道细菌Akkermansia的效力或许源于其能够抑制机体肠道炎性的效应，比如结肠炎和慢性肠易激综合症；如今这种细菌正在布鲁塞尔进行试验用来治疗患肥胖症和糖尿病的病人，研究者对研究结果充满期待，但首个临床试验中结果显示阳性。

　　研究人员发现，巴氏灭菌后细菌Akkermansia产生的意想不到的效果或许取决于细菌的外膜蛋白，名为Amuc_1100*的蛋白在加热后依然保持正常功能，巴士杀菌的确能够使得细菌失活，但却并不会影响细菌的功能性膜蛋白，因此这种膜蛋白就会为小鼠提供必要的有益效应；分离这种膜蛋白或许就能够帮助研究人员开发一种浓缩形式的药物来用于治疗因压力、酒精、肝脏疾病和癌症引发的肠道炎症。

　　如今研究人员将研究成果应用到了一系列患者机体中，此外，一家公司也非常感兴趣扩大细菌Akkermansia及其膜蛋白的生产。未来研究者还将深入探索来开发该菌的更多潜能，从而为帮助治疗肥胖、糖尿病等一系列疾病提供思路和帮助。