您的位置:健客网 > 糖尿病频道 > 糖尿病关注 > 科研成果 > CDS2016精彩回顾 | 表观遗传与糖尿病

CDS2016精彩回顾 | 表观遗传与糖尿病

摘要:近些年,表观遗传与T2DM之间关联的研究逐渐浮出水面,如研究发现HNF3A基因内含子上相应位点的甲基化水平和肥胖程度密切相关。

  糖尿病呈现全球流行态势,中国T2DM发病呈“爆炸式”增长,其原因固然与人群的遗传易感性密切相关。但是生活方式改变、营养失衡和行为改变等环境因素在T2DM发生发展过程中的作用可能更为关键。全基因组关联研究(GWAS)发现88个易感基因与T2DM有关,即使结合外显子组和全基因组测序结果,也只能解释大约10%左右的T2DM患者的发病原因。过去几十年,即使更长一段时间,中国人的遗传背景不可能发生大的变化。反观过去几十年环境因素发生了巨大变化,营养过剩、活动减少、精神压力增大等,中国人过去30年体质指数增加了1.8kg/m2,肥胖患病率增加8倍。我们认为,T2DM的发生发展是环境因素与遗传因素相互作用的结果,其中表观遗传在介导环境因素与遗传因素相互作用上发挥了至关重要的作用。

  近些年,表观遗传与T2DM之间关联的研究逐渐浮出水面,如研究发现HNF3A基因内含子上相应位点的甲基化水平和肥胖程度密切相关。在T2DM患者的胰岛中,发现了800多个基因的表观修饰异常,其中102个基因DNA甲基化修饰异常影响胰岛素分泌。我们的研究发现,父代应激增加了精子细胞中sfmbt2基因启动子区的甲基化,导致其编码的miR466-b显著下调。这种改变可以遗传给子代,使其肝脏细胞中miR466-b也显著减少。miR466-b的靶基因是糖异生的关键酶——磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)。因此,miR466-b的下调,导致PEPCK的增加,肝脏糖异生显著增加,导致子代血糖升高。

  以上研究表明,表观遗传不仅参与了胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷的发生发展,还在T2DM的隔代遗传中起到了关键作用。

看本篇文章的人在健客购买了以下产品 更多>
有健康问题?医生在线免费帮您解答!去提问>>
健客微信
健客药房
手机糖宝