炎症是糖尿病患者会产生心脏病、中风、肾病和其它相关并发症的主要原因之一。11月2日,在线发表于Nature杂志上的一项研究中(论文题目:Fattyacidsynthesisconfigurestheplasmamembraneforinflammationindiabetes),华盛顿大学的科学家们鉴定出了慢性炎症一种可能的触发机制。
先前的研究表明,饮食中太多的脂肪会通过刺激慢性炎症促进胰岛素抵抗。这一研究发现,当一种免疫细胞不能“生产”脂肪时,即使食用高脂肪饮食,小鼠也未形成糖尿病和炎症。
2015年11月,国际糖尿病联合会于发布的第七版糖尿病地图显示,糖尿病的死亡率大于艾滋病、结核病和疟疾死亡率的总和,全球大约每6秒就有1个糖尿病患者死亡。
该研究的通讯作者ClayF.Semenkovich说:“过去的20年里,全球糖尿病患者的数量翻了两番。在降低糖尿病病人患心脏病和中风风险方面,我们取得了一定的进展。然而,接受最佳疗法的患者仍然更可能死于慢性炎症驱动的并发症。”
“现在,我们发现,慢性炎症至少部分是由一种免疫细胞产生的。通过阻断这些细胞内脂肪的产生,有望预防糖尿病患者的炎症发生。这或许也适用于其它疾病,如关节炎、癌症。因为,在这些疾病中,慢性炎症也发挥了作用。”
具体来说,这一研究中,Semenkovich的团队使用了巨噬细胞不能产生脂肪酸合酶(fattyacidsynthase,FAS)的转基因小鼠。由FAS介导的内源性脂肪酸合成会影响膜的组成。
“我们惊讶的发现,这类小鼠不会形成饮食诱导的糖尿病。”该研究的第一作者XiaochaoWei博士说。删除巨噬细胞中的Fasn(编码FAS的基因)能够预防饮食诱导的胰岛素抵抗、巨噬细胞招募到脂肪组织以及慢性炎症。
随后,通过一系列的动物和细胞培养实验,研究人员发现,如果巨噬细胞不能从内部合成脂肪,这些细胞的外膜就不能响应来自细胞外的脂肪。这能够防止巨噬细胞促成炎症。
需要注意的是,完全消除炎症不是预防糖尿病并发症的办法。因为炎症对清除传染性病原体和帮助伤口愈合也至关重要。不过,Semenkovich表示,这一发现可能具有深远的临床意义。他说:“实际上,作为一种潜在的抗癌药,一种FAS抑制剂已经进入了临床研究。科学家们也在开发抑制糖尿病中FAS的其它药物。”
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