再谈2型糖尿病（21）

　　42、空腹血糖，主要来自肝糖输出，包括了肝糖原分解和肝糖异生，而且其中肝糖异生可能占很大比例。

　　空腹血糖，就是禁食状态下的血糖，是禁食8小时以上的血糖。所谓禁食，有解释说是未进食任何含能量的情况下的血糖。但我的看法不同。我认为包括茶、咖啡等也可能会影响到血糖的调节，再如，体力活动也会影响血糖。

　　因此，空腹血糖，是非常严格的，不进食含能量的食物，不进食也不饮用会影响血糖调节的固体或液体食物，没有大的可以影响血糖调节的体力活动。

　　空腹血糖，是在多个激素的综合作用下达到的一种平衡。如胰高血糖素、胰岛素、肾上腺素、生长激素、饥饿激素，……，很多。

　　可见，空腹血糖受损主要是由于肝糖输出过多，同时也可伴有胰岛素分泌迟延、分泌量不足或胰岛素敏感性降低。

　　对空腹血糖受损的干预，要结合夜间血糖曲线。降低肝糖异生，是一个关键。

　　在禁食期间，肝糖输出应该是比较平稳的。如果有低血糖，会严重影响肝糖异生和肝糖输出的节律。因此，避免低血糖是另外一个关键。

　　脂肪分解，会增加糖异生。因此，包括体力活动在内，都要适度。晚餐可能会成为非常重要的影响因素。

　　具体情况具体对待。如果有一系列数据的测定，则会得到更好的干预和管理。

　　43、所谓糖耐量，是在糖负荷后，看血糖调节的效率和稳态水平。

　　所谓糖负荷，就是无论通过进食淀粉等复杂糖类，还是进食简单糖类如葡萄糖，或可静脉推注葡萄糖。当然，科学的做法必须是标准化的，否则就无法比较。因此，标准的2hPG，是口服75克葡萄糖，或者一个标准的馒头餐。

　　严格地说，静脉推注葡萄糖、口服葡萄糖与标准馒头餐，因为葡萄糖入血速率不同，三者的血糖曲线是不同的。

　　葡萄糖进入血液后，会刺激胰岛素的分泌。而胰岛素的分泌，会对肝糖输出、脂肪分解等产生影响。

　　可见，糖耐量受损，主要是胰岛素合成与分泌的问题，也伴有肝糖输出问题。

　　胰岛素敏感性当然也会影响糖负荷后的血糖调节。但胰岛素敏感性降低，或者说胰岛素抵抗，正常的胰岛beta细胞会代偿性地增加胰岛素分泌的。只有在beta细胞失代偿时，血糖才会上升。因此，还是胰岛素分泌问题，或者说胰岛beta细胞功能的问题。

　　当然，如果增加胰岛素敏感性，肌肉等对葡萄糖的利用增加，血糖就会下降。

　　同时，也存在肝糖输出和糖异生没有及时“刹车”。

　　因此，对糖耐量异常，应该着重增加胰岛素敏感性。

　　44、糖负荷后，胰岛素的分泌与禁食时完全不同。

　　在禁食期间，胰岛素分泌是脉冲式的。糖负荷后，胰岛素分泌有第一时相和第二时相。

　　所谓第一时相，是指糖负荷后的第一个胰岛素分泌高峰，是储存在beta细胞内的胰岛素释放到血液中。第二时相即糖负荷后第二个胰岛素分泌高峰，是新合成的胰岛素的释放。

　　第一时相，也叫做早相，是指进餐，即口服糖负荷方式，之后的第一个胰岛素分泌高峰。而静脉糖负荷后的第一个胰岛素分泌高峰叫做第一时相。其实二者没有区别，但到来的时间不同。

　　前文说过，在beta细胞失代偿后，才表现为血糖升高，糖耐量受损，直至糖尿病。当然，如果因为遗传学问题，beta细胞的代偿能力差，那么出现糖尿病的时间会提前。

　　不论beta细胞是遗传学缺陷，还是失代偿，结果都是beta细胞分泌胰岛素的功能出了问题，叫做beta细胞功能不全或障碍。而beta细胞功能不全或障碍的早期，就表现为胰岛素早相分泌障碍：一般是降低，更多是消失。

　　对胰岛素早相分泌障碍或消失的，恢复这个早相分泌是至关重要的，这是beta细胞功能恢复的重要步骤。

　　饮食干预，不仅是针对糖尿病，而且对处于糖尿病萌芽阶段的糖耐量受损来说，更加重要，因为极早期的干预，可以延缓甚至彻底阻止糖尿病的到来。