2017-04-22
自身炎症综合征的研究进展
肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征：是一种常染色体显性遗传病。该疾病由位于12p13.3染色体上编码p55的肿瘤坏死因子受体基因TNFRSF1A突变所致，因此，将其命名为肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征。
医学护肤品的介绍
腋臭患者一般有油耳朵症状，外耳道发油，这是因为大汗腺在外耳道有分布。患者的耳屎呈湿性粘糊状，也有少数轻度患者成粉末样。
单纯性紫癜一般无全身症状，两下肢可出现散在针头大小鲜红色瘀点，压之不退色。七天以后颜色逐渐变淡而消退。但又有新的瘀点产生。
肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征：是一种常染色体显性遗传病。该疾病由位于12p13.3染色体上编码p55的肿瘤坏死因子受体基因TNFRSF1A突变所致，因此，将其命名为肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征。
皮肤淋巴细胞血管病：大多与淋巴增殖性紊乱相关，如非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病。经常伴有皮肤瘙痒。组织病理表现为小血管周围淋巴细胞、浆细胞浸润，不伴显著的血管壁破坏，因此，更像血管病而不是血管炎。
自然杀伤细胞（NK细胞）：已有研究发现，CD94/NKG2C表达于疱液中的NK细胞上，通过识别KC表达的人白细胞抗原E受体介导天然免疫，与CD8+T细胞一样，通过脱颗粒作用杀伤KC。
人类APOBEC家族共有11个成员，包括位于12号染色体的APOBEC1和诱导活化脱氨酶（AID），6号染色体的APOBEC2，22号染色体上的7个APOBEC3亚型及位于1号染色体上的APOBEC4。
蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶等多种激酶途径可能参与Nrf2的磷酸化过程。蛋白激酶C介导的Nrf2磷酸化可能是Nrf2核易位的关键因素，Nrf2磷酸化后，使得蛋白激酶对Nrf2的降解作用减弱。
Th17细胞亚群是一类不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴细胞，因其分泌IL-17得名，IL-17可导致趋化性效应因子如IL-8、单核细胞趋化因子-1等增高，促使中性粒细胞和单核细胞的募集，促进炎症反应。
毛囊退行性变是由一系列严谨有序的上皮细胞凋亡引起的。毛囊上皮细胞在退行期通过APO1/Fas受体等跨膜信号转导通路诱导细胞凋亡，毛囊不同区域细胞凋亡的时间以及相关的信号转导途径均不同。
三分之一的患者黏膜受损，最常累及口腔黏膜，特别是唇和舌，其次是牙龈，鼻、咽、喉黏膜。临床上可出现唇舌丘疹、结节或溃疡，鼻咽出血，吞咽困难，声音嘶哑等。此外，肛周和外阴也可受累。
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