皮肤光老化的表现及治疗方式

光老化是指皮肤由于反复暴露于紫外线而引起的结构和功能的特征性改变。

临床表现

临床改变为皱纹、皮革样外观、皮肤松弛、粗糙、萎缩、污秽的色素斑点，如老年斑，色素失调现象、雀斑、毛细血管扩张或消失、皮肤外观灰暗，无光泽或呈灰黄色、紫癜以及癌变等。

光老化在浅肤色人群中更为显著。在面部、颈部及上肢的伸侧最明显。光老化分布与人们着装样式、发型和日光暴露方式有关系。与皮肤结构(如黑素细胞和皮脂腺)的解剖分布有关。变化的严重程度取决于个体对日光的耐受性和对日光损伤的修复能力。

组织学改变

表皮慢性损伤表现为明显的厚度变化，在不同部位可出现严重的萎缩或增生。角质形成细胞和黑素细胞可出现核异型，角质形成细胞缺乏分化成熟的有序性。黑素细胞不规则地分布在基底膜上方。朗格汉斯细胞数量明显减少，白种人光暴露部位皮肤朗格汉斯细胞数量仅为遮盖部位的50％左右。

真皮中弹力纤维变性呈团块状堆积，其弹性和顺应性丧失，皮肤出现松弛、皱纹，过度伸展后出现裂纹，紫外线照射可影响I型胶原的形成，Ⅲ型胶原相对增加，最终导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹。紫外线照射可使氨基聚糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和功能。日光照射可以引起真皮的炎症反应，激活血管周围的巨噬细胞和肥大细胞浸润，炎性递质以及细胞因子可导致组织溶解酶如弹性蛋白酶、胶原酶的释放，进而缓慢溶解真皮成分。

紫外线照射可影响基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase，MMP)的表达，MMP是一个锌依赖性的酶家族，能够特异性地降解结缔组织中的蛋白质，如①MMP-1：又称胶原酶，可降解I、Ⅲ、Ⅶ、X型胶原；②MMP-2：又称明胶酶(zelatinase)，可降解Ⅳ、V型胶原、变性胶原和弹性蛋白；③MMP-3：又称基质溶解素-1(stromelysin-1)或蛋白多糖酶(proteoglycanase)，能降解Ⅲ、Ⅳ、V、X型胶原、蛋白多糖、纤黏连蛋白、变性胶原等。紫外线照射人体皮肤可诱导这3种MMP表达，此外，MMP酶家族的表达也受多种炎性细胞因子如白介素-1、γ干扰素、肿瘤坏死因子的诱导调节

光老化部位皮肤小静脉由于血管壁明显增厚而出现血管屈曲、扩张；由于血管周围支撑结缔组织的减少和血管内皮细胞的损伤而出现表浅小血管扩张。结节性弹性纤维病变可出现囊肿和黑头，组织学上表现为毛囊扩张、萎缩的皮脂腺存在于弹性纤维变性的真皮中，这些表现与毛囊失去结缔组织支持有关。

许多皮肤病发生、发展和皮肤的光老化有密切联系。一类是主要与长期光照有关，具有光老化的组织学改变，可以作为光老化的并发症，光化性角化病、光线性弹力纤维病、慢性光线性唇炎；另一类同时又与年龄增长有关，可作为晚期光老化的临床表现，如日光性雀斑样痣、基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤。

激光/光子治疗光老化的方法

CO2激光：1993年开始用CO2激光磨削治疗面部光老化，经高能CO2脉冲激光治疗后，表皮厚度、纤维组织形成带增厚，伴胶原纤维密度增加；而日光性弹力纤维带厚度减少，伴密度降低。高能CO2脉冲激光能从超微结构水平上逆转表皮和真皮的光老化改变。临床上长期随访表明，经C02激光治疗患者面部皱纹有显著且稳定改善，患者满意率也高。但对于黄种人来说，色素沉着是最常见的副作用。而且术后需要较长的恢复时间。

Er：YAG激光：除皱效果与C02激光比较发现，经C02激光治疗的患者，其面部的痂皮持续时间长于Er:YAG激光，皱纹改善率低于Er:YAG激光，两者均无后遗瘢痕。对于黄种人，色素沉着仍是最常见的副作用。

Fraxel激光：通过密集的针孔样激光束作用于皮肤，清除表浅的色沉及毛细血管扩张，并刺激真皮胶原纤维增生和重新排列，达到使皮肤年轻化的目的。手术损伤很小，几乎不影响患者日常生活。

强脉冲光：即所谓光子嫩肤技术（photorejunvination），它使用非相干强脉冲光技术（IPL）进行低能量密度的非剥脱方式的嫩肤治疗。强脉冲光发出的光谱范围为510—1200nm，其较长的波长能使皮肤的光损伤和老化现象明显改善，较短波长可治疗皮肤色素性和血管性病变(2)。除具有显著的除皱嫩肤作用外，还可治疗毛孔粗大、毛细血管扩张以及多种色素斑等皮肤损害，显著改善面部皮肤外观(3)。其最显著的优势是非剥脱、无痛苦，而且患者在接受治疗后可照常工作和社交。

射频（radicalfrequency）：通过4MH左右的射频辐射作用于真皮组织，产生热效应，使真皮胶原纤维增生和重新排列，达到使皮肤年轻化的目的。治疗安全，无色沉等副作用，不影响患者日常生活。