表皮黑素细胞具有光感知能力

光保护是皮肤的主要生理功能之一。然而，所有类型的皮肤细胞对紫外线（UV）诱导的DNA损伤又都显得极为敏感。人类皮肤采取的对策是用位于表皮基底层的黑素细胞（MC）产生黑素（一种由多酚或吲哚化合物聚合形成的大分子异质性聚合物），随后将黑素转移至临近的角质形成细胞（KC）。在KC内荷载黑素分子的黑素小体发生聚集、分散与降解，以吸收、遮挡和衍射UV，保护表皮细胞DNA免遭UV损伤。流行病学资料表明，浅肤色的高加索人皮肤癌的发病率较亚裔和非洲裔人高出10～30倍，肤色的深浅与皮肤光保护能力呈正相关。

紧接着，我们要提出另一个问题“是不是肤色越深越好呢？”显然，肤色深明显阻止皮肤细胞UV介导的维生素D3（胆钙化醇）合成。一项调查显示非洲裔美国人与深肤色西班牙裔人每年冬季（11月至2月）皮肤依赖UVB产生的维生素D3显著不足。位于表皮最深层的MC，其上堆积有多层终末分化的KC，且最外层角质层的折光性强。我们有理由推测MC很可能存在有一种极其敏感的光感蛋白，瞬间能捕捉不同波谱UV信号，快速做出光保护反应。已有文献报道在一些眼外组织（如皮肤、肝脏等）可能存在有视蛋白以增加这些眼外细胞对化学信号和光信号的敏感。

视蛋白最早被认为是存在与视网膜感光细胞中的一组光敏感蛋白，借助其上共价结合有色素基团视黄醛采集光子信号，随后视黄醛分子发生顺反异构激发光转导级联反应。我们的假说是：（1）UVA/UVB照射刺激MC表达的视蛋白OPN3/OPN5表达增加或活化；（2）激活了G蛋白，使Gα亚基与Gβγ亚基解离，Gα亚基活化了磷脂酶C，打开TRPM1通道。（3）TRPM1介导的Ca2+离子内流，激发了黑素合成与黑素小体转移。

为了证实这一假说，我们研究小组进行了如下研究（1）用免疫荧光技术检测UVA/UVB诱导黑素细胞TRPM1分布不同，UVB明显诱导TRPM1向树状突起的顶端分布；（2）用westernblotting检查发现UVA/UVB均能不同程度的上调TRPM1蛋白的表达；（3）用Fluo-4钙荧光探针标记检查细胞钙离子Ca2+i内流，发现UVA激发Ca2+i内流在100z400sec.，而UVB激发Ca2+i内流在300~1200sec.；（4）用免疫荧光技术检测UVA/UVB诱导MCOPN3/OPN5表达。结论是：MC对UVA/UVB照射后做出的光反应不同。UVB照射能激发MC产生瞬时钙震荡，这一现象可能关系到上调TRPM1蛋白表达，而非增加OPN3/OPN5蛋白表达，参与调节黑素生成与黑素小体转移。