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玫瑰痤疮发病机制的研究进展

2017-04-22 来源:国际皮肤性病学杂志  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:玫瑰痤疮患者可能存在易感基因或神经血管调节受体相关的基因突变,在诱发因素(如螨虫、糖皮质激素、紫外线等)的刺激下,一方面表皮抗菌肽异常活化,皮肤屏障功能受损。

  玫瑰痤疮是一种累及面部皮肤血管、毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。临床表现为面中部为主的一过性及持久性红斑、毛细血管扩张、丘疹、脓疱,一些病程较长的患者还可出现暗红色的斑块甚至鼻赘。2004年美国国家玫瑰痤疮协会专家委员会(NRSEC)提出将玫瑰痤疮分为4种类型,即红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、鼻赘型、眼型。本病的病因及发病机制尚不十分清楚。近年来,在基因、表皮抗菌肽、神经与免疫、血管与淋巴管改变等领域进行了研究,并取得新的进展。

  近年来研究发现,玫瑰痤疮患者可能存在易感基因或神经血管调节受体相关的基因突变,在诱发因素(如螨虫、糖皮质激素、紫外线等)的刺激下,一方面表皮抗菌肽异常活化,皮肤屏障功能受损;另一方面神经通过释放神经肽,直接或间接参与皮肤免疫反应、影响血管舒张功能,并最终导致玫瑰痤疮的发生。同时随着研究的深入,也为治疗提供新的思路。如越来越多关于cathelicidins的研究数据表明,对AMP的表达实施靶向治疗可减轻皮炎。恢复AMP抗菌活性和免疫“报警”功能成为局部和系统用药的新目标。例如,降低蠕形螨负荷量或者阻断TLR2能够起到抗炎作用维A酸类药物能够降低TLR2活性,常用于治疗较为严重的玫瑰痤疮。

  KLK5(KLK)活性异常增高导致cathelicidins功能失调是致炎过程的关键环节。因此,抑制KLK的活性能够起到有效的抗炎症作用。研究表明,四环素类药物如多西环素具有抑制KLK5活性的功能,并且独立于抗菌作用之外,与抗感染相比,用于治疗玫瑰痤疮炎症的剂量更低。

  减少皮损中cathelicidins的产生可能成为另一种治疗途径。维生素D控制cathelicidins的表达,而中波紫外线能够通过前驱分子通路激活维生素D。因此,建议玫瑰痤疮患者防晒也是一种科学的防治方式。
 

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