寻常性与关节病性银屑病发病机制的差异

　　目前认为，银屑病是遗传与环境共同作用，通过免疫介导而发病的多基因遗传病。关节病性银屑病（PsA）与寻常性银屑病（PsV）的发病机制有何差异，是什么导致关节病性银屑病有关节炎表现而寻常性银屑病只有皮损表现？

　　关节病性银屑病和寻常性银屑病为银屑病的两个临床亚型，其临床表现上的差异可能与遗传、免疫及环境因素等相关。HLA-B、MICA*00801纯合子、CARD15、TNF*-857T、TRAF3IP2及IL-13等基因在关节病性银屑病患者中的频率较高；HLA-Cw*06、MICA*016、LCE等基因在寻常性银屑病患者中的频率较高。CD8+T细胞、TNF-α及IL-22在关节病性银屑病的关节损伤中起重要作用；CD4+T细胞、血管生长因子等与皮肤损害相关。感染、损伤、体力劳动等因素与关节病性银屑病患者发病相关性较高；吸烟、饮酒与关节病性银屑病的发病似乎呈负相关。研究PsA及PsV发病机制的差异，不仅有助于提高诊断水平，也有助于指导特异性靶向治疗药物的研发，对疾病的治疗及减轻社会卫生负担具有重要意义。由于银屑病发病机制的复杂性，还需大样本、多中心、不同人群的研究。