T细胞亚群和白细胞介素36在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

　　SLE是一种自身免疫介导、以免疫性炎症反应为突出表现的结缔组织病，常引起多器官系统的不可逆性损害。在不同的细胞因子环境下，原始T细胞分化生成的Th1、Th2、Th17及Treg等细胞构成的细胞亚群及其细胞因子在SLE等自身免疫性疾病的发病中发挥重要作用。

　　研究发现，活化T细胞诱导的细胞凋亡会导致T细胞免疫应答功能紊乱，加速SLE的病理进程。白细胞介素36作为白细胞介素1家族的新成员，包括白细胞介素36α、36β和36γ，其免疫调理及免疫激活作用较传统白细胞介素1家族成员更强，白细胞介素36可能通过影响T细胞的分化，参与SLE发生发展的相关研究。其免疫调节及免疫激活作用较传统白细胞介素1家族成员更强，通过激活丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB，参与自身免疫性疾病的生理病理过程。白细胞介素36对T细胞分化的研究能进一步阐明系统性红斑狼疮的发病机制，为系统性红斑狼疮的治疗策略提供思路。