对付癌症最好的办法就是“早预防、早发现、早治疗”。从腺瘤发展成为结直肠癌,不是短期就能促成的。有研究称,从正常结肠粘膜到腺瘤再到腺癌,一般都需要十几年甚至几十年的时间。所以,对腺瘤演变成恶性肿瘤,我们应该及早预防、发现、治疗,这样才不会使普通的病恶化成为癌症。
广州市疾控中心日前发布的数据称,广州市结直肠癌发病率已达34/10万,十年间发病率上升了50%,超过肝癌排在恶性肿瘤第二位。记者从中山大学附属第六医院获悉,该院一位80后研究人员发现了结直肠肿瘤的恶变新机制,将为早期诊断提供新的途径。该研究结果发表在最新一期的《Gastroenterology》杂志上。
约10%腺瘤演变成恶性肿瘤
这个成果是由中山六院结直肠肛门外科骆衍新副研究员和美国华盛达大学FredHutchinson肿瘤中心WilliamM.Grady教授牵头,联合中山大学、美国华盛达大学、西储大学和德国国家癌症中心等多家单位关于DNA甲基化控制结直肠肿瘤发生机制研究的研究成果,其中中山六院是第一完成单位,也是第一通讯单位。
目前学术界认为,散发性结直肠癌主要由腺瘤发展而来。从正常结肠黏膜到腺瘤(息肉)再发展成为腺癌,一般需要经历十几年甚至几十年的时间。而息肉作为良性病变在肠镜下即可切除,这可以有效地阻断恶性肿瘤的发生。骆衍新表示,并不是所有的息肉都会恶变成癌,研究结果显示,约10%左右的腺瘤将最终演变成恶性肿瘤。
如何寻找有效的方法,预测已经获得腺瘤的患者、究竟会不会长出恶性肿瘤,这成了国内外研究团队所考虑的热点和难点问题。骆衍新所在的团队检测了正常结肠黏膜、腺瘤、腺癌三种组织状态下的基因组DNA甲基化状态及关键基因突变,发现DNA甲基化正是控制腺瘤究竟会不会恶变的关键机制,发生高甲基化的腺瘤组织容易演变成低甲基化的恶性肿瘤,而低甲基化的腺瘤则基本保持正常结肠黏膜细胞的物学特性。
研究团队指出,DNA甲基化引起的“表观遗传学不稳定性”远远发生在恶性肿瘤出现之前,而这种“不稳定”状态有可能正是导致抑癌基因失活、癌基因激活的主要机制。
可用于筛查肠镜检查正常者
该发现为研究肿瘤恶变提供了新思路。同时,研究中发现的关键基因位点,有望成为预测肿瘤是否癌变的生物标记物,从而用以指导合理治疗方案及随访策略的制定。研究还发现,这些发生在良性肿瘤中的异常DNA甲基化基因,通常在恶性肿瘤中也参与肿瘤的进展,也就是说,这可能是自始至终调控肿瘤生物学行为的核心基因之一。
中山六院团队计划把这次新发现的关键基因作为分子标记物,来预测那些肠镜检查并未发现肿瘤的患者在未来几年内出现结直肠肿瘤的机会,从而为患者抢得预防先机。
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