您的位置:健客网 > 肿瘤频道 > 肿瘤种类 > 乳腺癌 > 乳腺癌改变免疫或免疫改变乳腺癌

乳腺癌改变免疫或免疫改变乳腺癌

摘要:因此,该研究结果表明,肿瘤异质性高与免疫细胞浸润较少、免疫应答激活较少、乳腺癌生存结局较差密切相关,证实了肿瘤浸润免疫细胞选择压力形成肿瘤异质性的观点。

众所周知,不同患者的肿瘤之间、同一患者的不同肿瘤之间各不相同,即所谓的异质性。不过,同一患者的同一肿瘤内部也可能存在异质性,意味着基因型、表现型或行为特征各不相同的癌细胞亚群共存于同一肿瘤。肿瘤异质性可以影响疾病的进展、转移和治疗耐药,但是与肿瘤浸润免疫细胞的相关性存在争议,有些人认为高异质性肿瘤可能产生吸引免疫细胞的新抗原,而其他人则认为免疫细胞产生选择压力(物竞天择,适者生存)形成肿瘤异质性。如同苏芮《一样的月光》歌词所唱:是我们改变了世界?还是世界改变了我和你?

美国乳腺外科医师学会和肿瘤外科学会《肿瘤外科学报》在线发表纽约州立大学布法罗(水牛城)分校、罗斯威尔帕克综合癌症中心、罗斯威尔帕克癌症研究所、日本京都府立医科大学、东京医科大学、横滨市立大学、新潟大学、福岛医科大学的研究报告,利用美国国家癌症研究所(NCI)癌症基因组图谱(TCGA)真实世界乳腺癌患者队列,分析了肿瘤异质性与免疫细胞以及乳腺癌患者生存结局之间的相关性。

该研究通过计算突变等位基因肿瘤异质性,推算肿瘤内部异质性。利用斯坦福大学CIBERSORT工具,分析免疫细胞组成。利用生存曲线,分析患者生存结局。

结果,肿瘤异质性较高与较低相比:

患者总生存结局显著较差(P=0.049)

激素受体阳性肿瘤较多(P=0.011)

非三阴性乳腺癌显著较多(P=0.01)

靶细胞溶解活性评分较低(P=0.0028)

抗肿瘤的杀伤型T细胞较少(P<0.013)

抗肿瘤的辅助型T细胞较少(P<0.00024)

促肿瘤的调节型T细胞较多(P<0.0004)

抑制T细胞的PDL1表达较低(P=0.0031)

抑制T细胞的IDO2表达较低(P=0.34)

抑制T细胞的ADORA2A表达较低(P=0.018)

抑制T细胞的VISTA表达较低(P=0.00013)

抑制T细胞的CCR4表达较低(P<0.00001)

溶解靶细胞的颗粒酶A表达较低(P=0.0056)

溶解靶细胞的穿孔素1表达较低(P=0.053)

因此,该研究结果表明,肿瘤异质性高与免疫细胞浸润较少、免疫应答激活较少、乳腺癌生存结局较差密切相关,证实了肿瘤浸润免疫细胞选择压力形成肿瘤异质性的观点。

看本篇文章的人在健客购买了以下产品 更多>
有健康问题?医生在线免费帮您解答!去提问>>
健客微信
健客药房