抗癌新方法 哪些是李逵哪些是李鬼

和癌症相关的最大热点无疑是“疟原虫治疗癌症”这条消息了，而挑动起公众兴奋神经的则是夸张的“疟原虫治愈癌症”。

一字之差，导致了网络上“打鸡血”的传播，到处刷屏，对外公布的4个临床试验咨询热线也被打爆，据说参与招募的几个医院外面挤满了患者和家属。

的确，对于癌症患者和家属而言，“治愈晚期癌症”这个标题挑动了太多人的神经，唤起了巨大的希望。

疟原虫治愈癌症，很多人都愿意相信它是真的，许多媒体也从不同的角度解读了这一热点问题。

利用疟原虫治疗癌症的临床试验也确实是真实存在的，但这个方法并不新奇，和100多年前就已经有的“科利毒素”有相似之处。它们的本质，都是希望用一种外源病原体来刺激人体免疫系统，从而达到杀灭肿瘤细胞的效果。

目前公布的数据是大约有30多名患者参加了该临床试验，2个患者有效，而且公布的具体结果也语焉不详。科学的态度是，我们必须保持谨慎，密切关注这一疗法的后续进展。

中国原创，央视，院士，中科院，治愈癌症，这些词语满天飞，让患者和家属燃起期望，又再次给他们泼冷水。

这种不负责任的标题党是不恰当的。对于疟原虫治疗的副作用，以及究竟对那些癌症有效，治疗有效率这些都还没有相关数据，因此不论是科研工作者，还是自媒体都需要谨慎，担负起码的责任。

媒体也好，科学家也好，都应当坚持底线。作为科学研究者，不能将一项非常早期的、离成功还十分遥远的研究加以包装，轻率的推向公众。

作为媒体，在报道专业性比较强的新闻时，要做好事实的核查，起码不要夸大其词，只想博眼球吸引注意，断章取义，甚至混淆视听，扭曲真相。这会极大地误导公众，给他们虚假的希望，甚至耽误治疗。

那么，什么样的信息才是靠谱的，什么样的传播方式才是更客观的呢？

小编以我国自主研发的抗癌新药赞布替尼（Zanubrutinib）为例，给大家带来一个鲜活的实例。

赞布替尼是我国医药企业百济神州自主研发的抗癌药物，是第一款获得美国FDA突破性疗法认定的抗癌新药，该药以严谨的循证医学证据，证实了其在抗肿瘤领域的价值。

这意味着我国药物迈向国际、获得国际认可所跨出的“一大步”，因而备受关注。

Zanubrutinib——为突破而生！

有人说，赞布替尼（Zanubrutinib）就是为突破而生，笔者对此也颇感认同。

比如赞布替尼（Zanubrutinib）靶向的BTK就是近来很火的一个癌症靶点。BTK中文名叫布鲁顿氏酪氨酸激酶，这个基因在1993年被科学家，后被证明对人体关键免疫细胞——B细胞功能的发挥起着重要作用。

那么问题来了，赞布替尼（Zanubrutinib）靶向抑制BTK，而BTK又主要是影响B细胞功能的关键基因，但其最终是怎样达到癌症治疗效果的呢？

我们不难发现，问题的关键点已经转到了B细胞上，下面我们具体来看一看B细胞。

B细胞——“过度执法”就会“扰民”

B细胞想必大家比较熟悉，是B淋巴细胞的简称。

在机体内，B细胞可在抗原刺激下分化为浆细胞，而浆细胞可合成、分泌抗体（免疫球蛋白），主要执行机体的体液免疫。这就好比B细胞是一个监管机构，其“执法人员”——“抗体”可以对体内外来源的“抗原”进行有效管理。

但我们也知道，执法机构的“执法要得当”，“过度执法”就会“扰民”，带来不好的结果。

B细胞作为人体免疫的“执法机构”，当其发生病变，则会导致多种疾病，其中包括慢性淋巴细胞白血病（CLL），套细胞淋巴瘤（MCL）和华氏巨球蛋白血症（WM）等多种癌症疾病。

BTK抑制剂类抗癌药应运而生

有了上述研究前体，科学家认定：

通过药物抑制BTK基因，定能达到B细胞相关癌症的治疗。由此，第一代BTK抑制剂——依鲁替尼(ibrutinib)应运而生，临床实效也证实了药物开发人员的设想。

使用依鲁替尼（ibrutinib）治疗慢性淋巴细胞白血病患者的无进展生存期如图二所示，其明显优于当时的标准治疗（化疗），结果令人兴奋！也让药物开发人员对BTK抑制剂的开发热情达到了一个新的高潮。

赞布替尼（Zanubrutinib）PK依鲁替尼(ibrutinib)

也许很多朋友要问，赞布替尼（Zanubrutinib）作为第二代BTK抑制剂的代表药物，其与第一代BTK抑制剂依鲁替尼（ibrutinib）比怎么样？

答案或许大家已经猜到：

赞布替尼（Zanubrutinib）在很多方面是优于依鲁替尼（ibrutinib）的，要不我们说依鲁替尼（ibrutinib）是一代，而赞布替尼是二代呢？！

其实，当初二代BTK抑制剂开发的初衷就是要克服一代BTK抑制剂依鲁替尼（ibrutinib）的一些缺陷，比如：

a）体内浓度的局限性，对靶点BTK抑制强度不够，造成脱靶、耐药；

b）特异性不够，依鲁替尼（ibrutinib）除了与BTK结合，还会与ITK、EGFR等其他基因结合，从而带来皮疹、腹泻等副作用。

那么，从依鲁替尼（ibrutinib）的上述缺陷来看，赞布替尼（Zanubrutinib）可以说是实现了完美的弥补，怎么说呢？

对应的说：

a）赞布替尼（Zanubrutinib）的体内浓度可以达到依鲁替尼（ibrutinib）10倍，且对BTK的抑制强度更高，从而有效减少了脱靶、耐药情况；

b）对BTK的特异性作用更高，因而有效减少了许多副作用的发生。2018年ASH会议，百济神州发布的关于赞布替尼（Zanubrutinib）用于治疗复发/难治性套细胞淋巴瘤II期临床（NCT03206970）数据显示，患者客观缓解率（ORR）达83.5%，完全缓解率58.8%，并且安全性良好。

赞布替尼（Zanubrutinib）在卵泡淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等多种肿瘤的治疗上在无进展生存期上表现了较大的优势。

（FL=卵泡淋巴瘤；MZL=边缘区淋巴瘤；GCBDLBCL=生发中心B细胞样型淋巴癌；Non-GCBDLBCL=非生发中心B细胞样型淋巴癌；MCL=套细胞淋巴瘤）

至于还有一些更具体的比较数据，笔者就不在此一一列出了，比较太多了“伤人”，你懂的！

总之，赞布替尼（Zanubrutinib）作为一个新型BTK抑制剂，在肿瘤治疗上确实表现出了许多难以替代的潜力。

小结

据悉，赞布替尼（Zanubrutinib）目前已经在我国提交了上市申请，随着其近期进一步获得美国FDA的突破性疗法认定，其上市指日可待。