中国破解乳腺癌细胞转移软肋

编者按：上皮→间质转化（EMT）是上皮细胞转化为间质细胞的生物学过程，可以分为3种类型：1型与胚胎植入、发育和器官形成相关，2型与损伤修复、组织再生和器官纤维化相关，3型与上皮细胞恶性肿瘤（例如乳腺癌）转移相关。其中，转化生长因子-β（TGF-β）发挥了核心作用。越来越多证据表明，对于不同癌症类型，TGF-β所致癌细胞转移均依赖于细胞核转录因子κB（NF-κB）。不过，此前尚不明确NF-κB是否参与TGF-β所致乳腺癌细胞转移及其具体调控机制。

2018年5月15日，国际抗癌联盟《国际癌症杂志》在线发表中山大学孙逸仙纪念医院（中山大学附属第二医院）、广州血液中心、中山大学、广东实验中学、热带病防治研究教育部重点实验室、中国科学院广东省干细胞与再生医学重点实验室、中山大学附属第三医院的研究报告，发现NF-κB确实参与了TGF-β所致乳腺癌细胞转移。

此外，该研究发现一种能够与NF-κB结合的长链非编码核糖核酸（NKILA）通过阻断乳腺癌细胞的NF-κB信号转导激活，从而明显抑制了TGF-β所致乳腺癌细胞转移。NKILA的过度表达，可以显著减少小鼠体内TGF-β所致乳腺癌细胞转移。与小鼠研究结果一致，NKILA的表达水平与临床乳腺癌标本EMT表型呈负相关。

因此，该研究结果表明NKILA可以影响NF-κB激活TGF-β所致EMT，拓展了我们对NF-κB与TGF-β反馈调控机制的理解，并且表明NKILA可能通过抑制EMT成为乳腺癌转移的治疗分子，为乳腺癌转移的新型分子靶向治疗奠定了基础。