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中国学者破解乳腺癌多药耐药性

摘要:该研究通过系统方法,发现乳腺癌组织和细胞株缺失的一种微核糖核酸27b-3p(miR-27b)对于促进乳腺癌细胞体外体内广谱抗癌药物敏感性发挥发挥主要作用。

耐药性仍然是乳腺癌常规化疗药物治疗的主要问题。由于化疗耐药机制的异质性和复杂性,大部分围绕单一通路的努力均告失败,探索新型个性化治疗成为当务之急。

2018年2月7日,英国《自然》旗下《细胞死亡与疾病》在线发表浙江大学医学院附属第一医院、南卡罗来纳医科大学的研究报告,发现miR-27b-3p通过靶向CBLB-GRB2抑制乳腺癌细胞增殖并可逆转化疗多药耐药性。

该研究通过系统方法,发现乳腺癌组织和细胞株缺失的一种微核糖核酸27b-3p(miR-27b)对于促进乳腺癌细胞体外体内广谱抗癌药物敏感性发挥发挥主要作用。机制分析表明,miR-27b通过直接影响泛素连接酶蛋白(CBLB)和生长因子受体结合蛋白2(GRB2)使PI3K-Akt和MAPK-Erk信号通路失活,从而增强紫杉醇的疗效。此外,miR-27b被确定为乳腺癌患者化疗耐药性、临床病理学特征和预后的理想分子生物学标志。

因此,该研究结果表明miR-27b联合化疗药物可能成为提高乳腺癌长期药物疗效的理想治疗策略。

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