中国的乙肝病毒感染率约60%-70%;
乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%。
以此计算,全国约有9300万人携带乙肝病毒,慢性乙型肝炎患者约2000万例。
我国原发性肝癌90%以上都是HBsAg阳性的乙肝患者。
看看这些数据,这可是传染病,也就是说它的影响力或者说数据会扩大或者上升。
Why?
是什么决定了乙肝病毒的强大毒力?乙肝病毒有什么特性?
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒(HBV),是目前已知的感染人的最小DNA病毒之一,直径只有头发丝的四万分之一,而它也是最难治愈的病毒之一。
1.顽强抵抗力
对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂,都能够耐受。
注:65℃10h、煮沸10min或高压蒸气可以灭活HBV。
2.嗜肝性
HBv也叫嗜肝病毒,是因为它侵入人体后就专门进攻肝脏,钻入肝细胞,在那儿定居并繁衍后代。
3.“泛嗜性”
所谓“泛嗜性”,就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织,从而引起HBv相关性肾炎、HBv相关性血液病等。
注:这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生。
4.种属性
也就要说HBv主要侵犯人类和其他灵长类动物,其他动物不会感染人类乙肝病毒。
5.慢性化
主要由机体的免疫耐受(机体对HBV抗原产生的不同程度特异性免疫无应答)导致。
6.变异性
科学家们发现HBv是最容易变异的病毒之一。所谓变异,就是HBV的基因突变,变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”,如果有强有力的抗HBV药物进人人体内,必然要对HBv构成生命威胁,为了抵抗药物的作用,它们就使自己发生“变异”来对付药物,使药物失去效力,它们好继续为非作歹。
7.非致病性
事实证明,大量的HBv携带者,体内虽有很多HBv,但并没有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞,那么这些无症状的HBv携带者就不存在了,都会是乙肝病人了。
注:肝炎病毒所致的损伤主要是通过免疫机制发生的,并不是通过直接损伤产生破坏。
8.致癌性
现在已经肯定,HBv是致肝癌的重要因子,约80%—90%的肝癌都有HBv背景。有人观察发现,有20年HBv感染史者,约有5%—10%的发生癌变,癌变的原因是HBv的x基因整合到肝细胞基因上,发生了突变,导致肝癌。
9.隐蔽性
在进入肝细胞后可以转化成cccDNA,并长期潜伏在细胞核中,一旦患者长期使用免疫抑制剂或化疗、放疗导致机体免疫力低下,cccDNA则会跳出来作恶,转入活跃的复制状态,使得HBV感染长期、持续存在。
10.冬眠性
乙型肝炎病毒复制也有“冬眠”的时候,表现为e抗原阴性、e抗体阳性状态,这也是通常所说的“小三阳”。不过,这种状态的病毒还可能“复活”。
注:目前的抗病毒药物对藏在细胞深处的休眠病毒基因奈何不得。
11.不能斩草除根
乙型肝炎病毒的原始复制模板-共价闭合环状基因(CCCDNA)一旦在肝细胞核内形成,就具有了高度的稳定性,可长期存在于肝细胞内,不但起着“模板”作用,而且还像深深扎根在泥土里“野草根”一样很难完全清除。
注:不论用什么抗病毒药物,不论胞浆内的DNA受到多大的抑制,也不论用药的时间有多久,均很难将这种cccDNA除“根”。
对于2型塘尿病(非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)患者,盐酸吡格列酮可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。盐酸吡格列酮可单独使用,当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时,它也可与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。 2型糖尿病的控制还应包括营养咨询,必要的减肥和体育锻炼。这些努力不仅在2型糖尿病的初始治疗时很重要,在药物维持治疗时也是如此。
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