关闭错误基因：解决癌细胞抗药性

日前，一项与基因有关的血癌发展研究解释了为什么在使用普通抗癌药治疗时会出现抵抗性。

道格拉斯大学的研究团队发现一种称为RUNX1的基因干扰了信号分子，因此癌细胞对类固醇药物出现了抗药性。研究人员称，如果有可以关闭这种基因的药物，那么一定会改善这种情况。此次研究结果发表于《生物细胞化学杂志》上。

RUNX系列的作用是来维持健康的血细胞，然而不正常的RUNX1基因却在白血病和淋巴瘤等众多疾病中起着至关重要的作用。他们发现RUNX1抑制或促进了癌症的增长，取决于基因的开关。鞘脂类的基因能够改变平衡——“信号”的脂质分子在细胞膜中发现,调节细胞程序性死亡。

RUNX1异常表达时，就会产生神经胺磷酸盐，一种可以刺激细胞的生长和生存的脂类，这就解释了为什么病人会对地塞米松，治疗癌症的类固醇产生抗药性。因此，如果开发出一直RUNX1异常反应的药物，与类固醇结合使用，就会大大加快癌症治疗的行程。

研究小组负责人称：“地塞米松等类固醇药适用于治疗白血病，淋巴瘤等的常用药物，虽然，对地塞米松的抗药性很普遍，但是其根源却却不得而知。这项新的研究不仅能够更清楚地了解这个RUNX基因异常时如何使癌症发展,也可以促进研发新药来防止抗类固醇抗药性。”