不过，此前人们还不了解介导ROS信号的下游效应子，也不清楚SASP调控背后的具体机制。
北京大学衰老研究中心的研究团队针对癌基因诱导的衰老进行了深入研究。他们发现，PKD1是ROS信号的下游效应子，介导了Ras诱导的OIS和SASP。这一成果提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网站上，文章的通讯作者是童坦君院士和陈军副教授。
研究人员发现，致癌性的Ras表达激活了PKD1，PKD1随即通过调节NF-κB活性诱导炎症性细胞因子白介素6和白介素8，进而启动RasOIS。研究显示，ROS-蛋白激酶Cδ(PKCδ)-蛋白激酶D1(PKD1)通路，是建立和维持这种IL-6/IL8诱导的基础。去除PKD1会使细胞绕过RasOIS，促进细胞转化和肿瘤发生。
这项研究揭示了ROS-PKCδ-PKD1通路在RasOIS和SASP调控中的重要作用。在系统性衰老和衰老相关的疾病中，SASP和ROS具有关键性的作用。而阐明ROS-PKCδ-PKD1通路和SASP调控之间的关联，为人们提供了新的靶标，有助于更好的干涉衰老相关的炎症和疾病。
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