研究指出,本实验表明曲格列酮可以通过促进PPARγ表达和PPARγ的核转录水平下调HeLa细胞ICAM-1和MMP-9的合成,抑制HeLa细胞的增殖。该文发表在2014年第11期《南方医科大学学报》杂志上。
使用曲格列酮和/或GW9662(PPARγ拮抗剂)对HeLa细胞进行干预。在不同时间点(0、24、48和72h)使用MTT法对HeLa细胞活性进行测定。在干预48h后,使用RT-PCR和westernblot对HeLa细胞ICAM-1、MMP-9和PPARγmRNA和蛋白进行测定。并使用EMSA对HeLa细胞PPARγDNA结合能力(核转录水平)进行分析。
GW9662组、曲格列酮+GW9662组与空白对照组相比较各时间点细胞活性未见显著统计学差异(P>0.05);但曲格列酮组与空白对照组相比较细胞活性呈时间依赖性降低,差异有显著统计学意义(P均<0.05)。干预48h后,曲格列酮组ICAM-1和MMP-9mRNA和蛋白表达较空白对照组明显降低(P均<0.05);但GW9662组和曲格列酮+GW9662组ICAM-1和MMP-9mRNA和蛋白表达水平与空白对照组比较未见显著统计学差异(P均>0.05)。曲格列酮干预后HeLa细胞PPARγmRNA和蛋白表达水平和PPARγ核转位水平均显著增加,差异有显著统计学意义(P均<0.05)。
(实习编辑:吴静雯)