肝移植术后这样做才能预防骨质疏松！

骨质疏松是肝脏移植术后常见的并发症之一，由于骨量减少，受者不能承受日常活动所产生的身体负荷，可导致骨痛，严重者可发生骨折，会影响受者的生活质量。加强对骨质疏松的防治很重要。

骨量丢失的特点

骨量的保持涉及骨吸收和骨形成间的平衡，若骨吸收大于骨形成，就会导致骨量丢失，包括骨质减少和骨质疏松。骨质疏松是指骨量降低、骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加而容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨密度是反映骨量的最重要指标。一些前瞻性研究显示，肝脏移植术后1-6个月内骨量丢失显著，腰椎和股骨颈骨密度明显下降，4-6个月后骨密度逐渐上升，1年后恢复至移植前水平。

移植后时间越长，骨密度值越大，也有研究显示移植2年后骨密度值趋于稳定，以后不再增大。长期随访还发现，肝脏移植后大部分受者骨密度低于正常水平。

骨量丢失的发生机制

肝脏移植后骨量丢失的发病机制尚不明确，可能是多因素所致，包括与慢性肝病、免疫抑制剂（尤其是糖皮质激素的骨毒性）、继发性甲状旁腺功能亢进症、性腺功能低下、维生素D缺乏等有关。

肝性骨营养不良：

慢性肝病常导致骨代谢异常、骨量丢失，原因有营养不良、低体重、性腺功能低下、高胆红素血症及调节骨代谢的激素异常有关。等待肝脏移植的患者中骨密度降低的发生率为46%-75%，且骨质疏松较多见，是移植后发生骨折的重要危险因素。

免疫抑制剂：

糖皮质激素：糖皮质激素具有抑制免疫、抗炎等作用，但有关其骨骼副作用已有大量报道。糖皮质激素的骨副作用主要是抑制骨形成，在应用早期也会促进骨吸收，导致骨质疏松。不管是长期小剂量还是短期大剂量使用，对骨形成的移植作用远大于促进骨吸收作用。

糖皮质激素是肝脏移植术后受者主要作用的免疫抑制剂之一，术后早期用量大，以后逐渐减量，移植物发生排斥反应时使用剂量需要增大，因此肝脏移植术后1-6个月内骨量丢失明显。一直以来，糖皮质激素的应用被认为是导致骨量减少的重要原因。

其他因素：

其他因素包括继发性甲状旁腺功能亢进症、性腺功能低下、维生素D缺乏等。肝移植受者术后早期因维生素D缺乏、肠道钙吸收不良、肾小管重吸收钙减少，导致继发性甲状旁腺激素分泌增加，血清甲状旁腺激素水平升高，造成骨转换增大，骨量丢失。部分研究显示，除了免疫抑制剂外，继发性甲状旁腺功能亢进症、性腺功能低下也会造成移植后骨量丢失。

骨量丢失的预防和治疗

术前及术后定期对肝脏移植受体进行骨质代谢方面的详细检查，了解受体的骨骼健康状态，有助于指导移植相关性骨病的治疗。检查项目包括骨密度测定、腰椎X线片检查、骨代谢的生化指标及性激素水平检测等。

合理调整免疫抑制剂方案是术后预防骨质疏松的重要手段，主要是尽量减少糖皮质激素的用量和用药时间。

随着新的免疫抑制剂的开发使用。糖皮质激素用量较移植开展早期已明显减少，移植后骨病发生率也有所下降，但早期撤除或免用糖皮质激素是否会增加急性排斥反应和移植物失功的发生率仍有争议。除了调整免疫抑制剂方案外，抑制骨吸收、增加正钙平衡及促进骨矿化（补充维生素D及其活性产物）、性腺功能低下者补充性激素等药物的防治方法逐渐引起人们的兴趣。

抑制骨吸收药物：

主要采用二磷酸盐类药物和降钙素。常用的二磷酸盐类药物有帕米磷酸钠、依替磷酸钠、阿伦磷酸钠等，能预防和治疗移植后骨量丢失。降钙素不能预防肝移植术后早期的骨量丢失，但可用在移植后期发生骨质疏松而其它药物不能耐受或有禁忌的受者。

补充性激素：

慢性肝病和肝脏移植后受者多伴有性腺功能低下，导致骨质疏松、骨折，补充性激素有助于防治骨质疏松。男性受者若伴有前列腺增生需慎用，女性受者需警惕子宫内膜癌等疾病。

补充钙剂、维生素D及其活性产物：

长期服用维生素D和钙剂能促进骨矿化，增加骨密度，因此被提倡常规用于移植受者。和其它药物相比，只应用无活性的维生素D和钙剂预防移植后严重的骨量丢失效果欠佳。