肝腹水丨到底是怎么形成的？

2018-01-29 来源：焦氏肝医标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：在肝硬化门脉高压早期，可能已经出现肾功能不全，肝肾相互作用学说认为肝功能不全和门静脉高压引起的肝肾神经反射在肝硬化腹水形成中为始动因素。

腹水是肝硬化常见的并发症，新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水是肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化进展和肝功能失代偿的重要表现。肝腹水不但会导致患者生活质量的下降，而且与许多并发症相关如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等。肝硬化腹水预后不良，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%。那么，肝硬化腹水的发病机制是什么呢？

腹水形成机制

（1）门静脉高压。腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素；

（2）有效循环血容量不足。肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小球滤过率降低；

（3）低白蛋白血症。血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；

（4）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致水钠潴留；

（5）肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水的形成。

腹水形成的相关学说

有关肝硬化腹水形成的主要学说主要有以下几种：

1、充盈不足学说

（underfillingtheory）

认为门脉高压和低蛋白血症是腹水形成的始动因素，毛细血管床Starling平衡被破坏，血管内液及肝淋巴液漏入腹腔。有效循环血量减少，继而激活交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），水钠重吸收增加，进一步加重腹水的形成。但充盈不足学说的缺陷在于，研究发现肝硬化患者血容量并不降低，反而高于非肝硬化者。

2、泛溢学说

（overflowhypothesis）

认为水钠潴留是腹水形成的始动因素，血容量增加并溢漏入腹腔，形成腹水。泛溢学说的缺陷在于，水钠潴留、血容量过多理论上应该抑制交感神经及RAAS系统的活性，与肝硬化患者交感神经及RAAS系统的激活并不相符。

3、周围动脉扩张学说

（peripheralarterialvasodilationtheory）

认为周围动脉血管扩张是腹水形成的始动因素，门脉高压导致体内一氧化氮（NO）等血管活性物质增加，诱发内脏动脉扩张，导致动脉充盈不足，从而激活交感神经及RAAS系统，引起水钠潴留、血容量增加以及血管过度充盈，并与低蛋白血症、淋巴管扩张、淋巴液回流障碍等因素共同诱发腹水形成。

4、腹水形成前相学说

（forwardtheoryofascitesformation）

认为肝硬化、门脉高压所引起的内脏动脉扩张是腹水形成的原因，一方面直接影响内脏微循环，促进微循环毛细血管压和滤过系数增加，导致内脏淋巴液形成和回流增多，另一方面内脏动脉扩张、充盈不足可通过神经、体液因素诱导体内水钠潴留，最终导致腹水的形成。

上述学说都不足以完全解释肝硬化腹水形成的机制，近年来，在肝硬化腹水形成机制方面取得了一定的进展。

1门脉高压、内脏血管扩张与腹水形成

门脉高压和内脏血管扩张是肝硬化腹水形成的主要病理生理学机制。在肝硬化患者，肝内血管阻力增加导致门脉高压，门脉高压的发展又会影响肝外内脏循环和体循环的平衡，引起侧支循环的形成和动脉血管扩张。高动力循环状态、入肝血流量增加加剧门脉高压的发展，从而导致腹水的形成。

2血液动力学变化与腹水形成

肝硬化内脏血管扩张等血流动力学的改变可导致高动力循环状态。一方面，心输出量的增加曾被认为是调节有效血容量的重要方式，但是全身血管阻力的降低仍会造成动脉充盈不足，并且随着疾病的进展，缺血状态更加严重，血液动力学的异常是肝硬化相关并发症如肝肾综合征、肝肺综合征、组织缺氧的重要病理学基础；另一方面，高动力循环状态导致循环血容量的增加，加重门静脉高压，同时由于胃肠道和肝脏血流量占心输出量的1/3，高动力循环状态直接或间接地加重肝硬化两大并发症静脉曲张破裂出血和腹水的进展。

3肾脏因素与腹水形成

在肝硬化门脉高压早期，可能已经出现肾功能不全，肝肾相互作用学说认为肝功能不全和门静脉高压引起的肝肾神经反射在肝硬化腹水形成中为始动因素。该学说把肝硬化腹水发展分成4个阶段：即腹水前期、反应性腹水期、顽固性腹水期和肝肾综合征期。肝硬化血液动力学异常、动脉充盈不足、有效循环血容量减少以及神经体液系统的激活，导致肾脏血管收缩、肾脏血量减少，最终导致肝肾综合征的发生。

4淋巴系统与腹水形成

肝硬化患者肝脏淋巴液产生明显增加，其淋巴系统异常与腹水形成关系密切。肝硬化腹水大鼠淋巴系统内皮细胞eNOS表达上调，可引起淋巴管结构重塑，而eNOS抑制剂能够改善淋巴管结构异常，减少淋巴液的蓄积和腹水的产生。

5内毒素血症、益生菌与肝硬化腹水

在失代偿期肝硬化患者，由于肝实质细胞和Kupffer细胞功能严重受损、门体静脉分流和肠道黏膜功能受损、肠道菌群失调或移位等原因，来自肠道的革兰阴性杆菌细胞壁外层的脂多糖易进入体循环而导致肠源性内毒素血症。而内毒素血症在肝硬化腹水形成中有可能起着重要作用。近期研究发现补充益生菌群有助于降低肝硬化腹水患者肝静脉压力梯度和心率，增加其血管阻力和平均动脉压，改善肝内和全身血流动力学的异常。

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