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吸烟增加肝细胞癌的发生以及死亡率

2018-01-12 来源:杭州市肝病研究中心  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:人们假设了许多机制来解释烟草诱导的肝癌发生。其中包括观察吸烟者与非吸烟者的肝组织中的高DNA化合物的差别。另一种机制涉及产生活性氧,其可以导致DNA损伤,并增加对HCC的易感性。

  人们通常认为,酒对肝不利,但吸烟问题不大!事实上,吸烟被证明与人体的十几种癌症的发生发展相关,吸烟与肺癌、肝癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌胰腺癌、肾癌和宫颈癌的发生都有一定关系。

  研究人员系统检索了Pubmed/Medline和Google学术数据库中的英文文献,截止时间是2016年2月13日。搜索关键词为“吸烟”、“肝细胞癌”或“HCC”)。PubMed(n=703)和其他数据库(n=211)共搜索到914条相关文献。

  其中,205条重复,607条不符合纳入标准,排除在外。在初步筛选后的102项经过全文搜索排除21项。

  因此,81篇研究被纳入系统评价。27个研究评估了吸烟与HCC发生风险之间的关系,9项研究评估了吸烟与HCC患者死亡风险之间的关系。

  吸烟与肝细胞癌发生的关系

  当前吸烟者合并肝癌发生率是不吸烟者的1.55倍(95%CI:1.46-1.65,P<0.00001);

  既往吸烟者合并肝癌发生率是不吸烟者的1.39倍(95%CI:1.26-1.52,P<0.00001);

  重度吸烟者(定义为超过20支/天)的HCC发生率为不吸烟者的1.90倍(95%CI:1.68-2.14,P<0.00001)。

  吸烟与肝细胞癌死亡率的关系

  当前吸烟者肝癌死亡的风险是不吸烟者1.29倍(95%CI:1.23-1.34,P<0.00001);

  对于既往吸烟的HCC患者,风险是不吸烟者的1.20倍(95%CI:1.00-1.42,P=0.02)。

  吸烟与肝细胞癌发生的机制

  人们假设了许多机制来解释烟草诱导的肝癌发生。其中包括观察吸烟者与非吸烟者的肝组织中的高DNA化合物的差别。另一种机制涉及产生活性氧,其可以导致DNA损伤,并增加对HCC的易感性。

  这份研究充分证明了吸烟增加肝癌发生的风险和死亡率,但没有进一步确定剂量效应和时间效应关系,即吸烟的时间与量与肝细胞癌的发生关系,希望通过预防吸烟方面取得成功有望促进肝癌发病率和死亡率的下降。

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