案例分析3：肝癌重在预防

　　【案例一：wyj197682先生跟帖】

　　我，男，39岁。我哥哥姐姐在38—40岁开始吃抗病毒药，我哥哥开始用的干扰素，由于副作用大，停用；后又用拉米夫定，一年多耐药，又加阿德，至今有2年效果可以。姐姐一开始就用恩替，12个月，DNA3.6*10的3次方。我父亲，叔叔，均因癌症35-39岁病故。母亲现在72岁身体还好。我的化验结果如下：

　　2011年1月肝功正常，DNA1.25*10的7次方，未治疗。8月肝功正常。

　　2012年3月3日谷丙转氨酶111，谷草转氨酶51，DNA4.49*10的7次方，彩超显示肝光点变粗，余正常。

　　2012年3月12日谷丙转氨酶76，谷草转氨酶52，DNA5.2*10的7次方，大三阳，HBsAg>250IU/ml，E抗原822.3IU。

　　请问我家这种情况，是肝癌高发家庭，我们应该怎样预防，治疗最好？

　　【案例二：0915chenchen先生跟帖】

　　本人男，30，偏胖。母亲肝癌去世。00年是大三阳，在3个月前检查已经是小三阳。B超说是小结节，肝硬化。增强CT正常，胃镜无胃食管静脉曲张。谷丙58，HBVDNA3370拷贝/毫升，其他正常。谷丙62，DNA低于1000。肝纤维化扫描弹性值14.5。看您博文说是小三阳谷丙高于60就需要抗病毒了吗？我这种情况干扰素复发率也是70%吗？什么药物适合我呢？

　　博主评论

　　肝癌是怎样遗传的？

　　乙肝病毒可传染、而不能遗传；恶性肿瘤却可能遗传。

　　不一定要肝癌才遗传肝癌，所有恶性肿瘤（胃癌、肺癌、乳腺癌、白血病等等）的基因遗传给肝炎患者是肝癌，遗传给烟民是肺癌，什么病变都没有的健康人，即使有癌肿的遗传基因也不会发生癌肿。

　　也不一定要上辈，表兄弟、堂姐妹之间也表明来自上辈的遗传关系。当然，父母的血脉遗传距离最近、最有效。

　　抗病毒治疗的目的是什么？

　　两位病友都因亲人有肝癌而警惕。

　　一般肝癌的经历是：从“大三阳”肝炎→“小三阳”肝炎→肝硬化→肝癌。案例一肝炎发病才1年多一点，应该是较轻的“大三阳”肝炎。其实，他从这一头到那一头还远着呢，只因父、叔都因肝癌故去，使他“警钟长鸣”。“大三阳”肝炎是比较好治的，肯定他能一生平安。

　　案例二过去没有定期检查，现在是“小三阳”，病毒时阴时阳。谷丙酶持续轻度增高，人偏胖，难以确定是炎症、还是脂肪肝（B超不一定能查出）。

　　胃镜未发现胃食管静脉曲张；CT未发现脾大。肝纤维化扫描弹性值14?5，稍受炎症（或脂肪肝）的干扰，除去干扰因素后，仍可判断有较明显的肝纤维化。母亲因肝癌去世，他的预防意识需要紧迫一些。

　　并不是所有肝癌都有遗传背景，近亲有恶性肿瘤的发生率会较高一些；也并不是都来自“小三阳”，五六十岁还是“大三阳”的男性乙肝患者，病变进展会快一些，也可能发生肝硬化和肝癌。

　　因而所有乙肝患者都要有预防意识，抗病毒治疗才能预防肝硬化和肝癌。

　　怎样预防病变进展？

　　既然乙肝病变是一步一步发展的，“大三阳”肝炎的患者就必须防止其耽误为“小三阳”肝炎；“小三阳”肝炎的患者就必须防止其耽误为肝硬化；肝硬化的患者就必须防止其耽误为肝癌。

　　肝硬化患者防止发生肝癌是最紧迫的，尤其是近亲有恶性肿瘤的患者。

　　极大多数肝硬化是“小三阳”，“小三阳”用干扰素治疗的复发率非常高，用核苷类药治疗也能极大的降低肝癌发生率，但不能完全防止。

　　当然用派罗欣是最好的治疗，但即使延长疗程到18个月，还是约有70%会复发，费钱费时又很辛苦。

　　如果已有肝硬化，尤其是近亲有恶性肿瘤的患者，如果家境宽裕，只是轻度代偿性肝硬化，这条路虽然艰苦，还是走这条路较好。近70%会病毒转阴、肝功正常。

　　有效的患者中约有8%会表面抗原转阴，当然很少复发了，但那只是少数幸运者。一年半的派罗欣，打得你体重减少5公斤、脾气暴躁、记忆不好。

　　停药后逐渐恢复，休息好了，可能又复发了，于是又得重新开始。第1年复发的较多；也可以发生在第2、3年。

　　怎样早期发现“小肝癌”？

　　“小肝癌”指<2cm、在原位没有扩散的早期肝癌，大多数恶性程度较低（医学中称为高分化）。

　　甲胎蛋白（AFP）是肝癌的标志，但四分之一的肝癌患者AFP正常；而肝硬化也可AFP增高，所以必须同时检查B超。因为轻度肝硬化较隐蔽，大约有近三分之一的轻度肝硬化可能会漏诊，所以现在规定凡是“小三阳”肝炎都要定期检查。

　　因为“小肝癌”恶性程度一般都较低，每6个月检查一次，万一发生了，也不会超过2cm。这样大小的肝癌，无论手术切除或射频消融都可能根治。