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甲肝能发展为慢性肝炎 什么是甲肝

2017-06-26 来源:健客社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。

  一般来说,甲肝绝大多数呈自限性,极少慢性化。甲肝即使呈迁延经过,但仍为良性过程,肝组织学并无明显的病变。

  但少数甲肝,不仅在临床上程迁延经过,而且肝组织学亦有明显的慢性化改变,表现为门脉区纤维化,部分门脉区之间有结缔组织狭条相连结,不同程度的淋巴细胞浸润,且超越界板,部分达到小叶中区,小叶区可见个别细胞脂肪变性和肝细胞坏死,肝组织结构基本正常。由此可见,对于甲型肝炎发展成慢性化的问题应引起足够的重视。

  甲型病毒性肝炎,简称甲型肝炎、甲肝,是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的,以肝脏炎症病变为主的传染病,主要通过粪-口途径传播,临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,主要表现为急性肝炎,无症状感染者常见。任何年龄均可患本病,但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性,无慢性化,引起急性重型肝炎者极为少见,随着灭活灭活疫苗在全世界的使用,甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

  病原学

  甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强,能耐受56℃30分钟,室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟),煮沸五分钟,紫外线照射,福尔马林(1:4000,37℃72小时),高锰酸钾(30mg/L,5分钟),碘(3mg/L,5分钟),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟),70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。

  流行病学

  a传染源:甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。甲型肝炎患者绝大多数为急性,无黄疸型病例占病例总数的50%-90%,尤以儿童多见。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV.

  b传播途径:甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行,在4个月内共发生31万例。

  c易感性与免疫力:人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,在我国,15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎,因为病后获得了持久的免疫力,至成年时,患甲型肝炎者减少,老年人更少。患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。

  发病机制

  HAV经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过一周后到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏,咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。

  临床表现

  甲型肝炎潜伏期平均30天(5-45天),主要表现为急性肝炎,分为急性黄疸型及急性无黄疸型,典型急性黄疸型甲型肝炎表现为起病急,早期有胃寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油腻,恶心、呕吐、腹痛、肝区痛,腹泻、尿色逐渐加深渐呈浓茶色。少数病例以发热,头痛,上呼吸道症状为主要表现,此时易误诊为上呼吸道感染,黄疸出现前,早期消化道症状明显容易误诊为胃炎或消化不良。随着病程进展,上诉自觉症状减轻,发热减退,但尿色继续加深,眼睛巩膜,皮肤出现黄染,约于2周达高峰,可伴有大便颜色变浅,皮肤瘙痒,肝肿大,有充实感,有压痛及叩击痛,部分患者脾肿大,以上症状可持续2-6周。到恢复期黄疸逐渐消退,症状减轻至消失,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。总病程约2-4月。

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