肝硬化腹水的基本知识 肝腹水的形成机制

　　一、什么是肝硬化肝腹水

　　肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。

　　二、肝腹水病因病理

　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。

　　腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

　　a：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

　　b：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

　　c：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

　　d：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

　　e：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　f：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

　　上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

　　三、肝腹水症状

　　腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

　　四、肝腹水诊断检查

　　1．腹水初步评估

　　◇详尽的病史；

　　◇体格检查，包括仰卧位扣诊检查胁部浊音增加，以及移动性浊音（＞1500ml游离液体）；

　　◇腹部超声可用以检出肥胖患者的腹水，可以指示有多处腹部手术疤痕以及有血清甲胎蛋白异常患者的准确穿刺位点，检出肝恶性肿瘤。

　　◇诊断性腹水穿吸(20ml)；

　　2.诊断性腹水穿吸

　　◇适用于最近发生的临床明显腹水住院病人或门诊病人，或一般情况恶化的肝硬化腹水病人；

　　◇禁忌症很少，例如临床明显的纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血。

　　◇不需要预防性输注新鲜冷冻血浆或血小板；

　　3.腹水分析

　　◇常规获取白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度+血清白蛋白；

　　◇结果异常是进一步对另一个腹水标本作非-常规试验的指证；

　　◇如果多形核白细胞计数＞250个细胞/mm3，在床边把腹水的另一个标本注入血培养瓶。

　　◇血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白－腹水白蛋白。

　　如果≥1.1g/dL有门静脉高压存在。

　　如果＜1.1g/dL则门静脉高压不存在（大约97%准确）。

　　高梯度伴见于弥漫性实质性肝疾病以及闭塞性门静脉和肝静脉疾病（以及肾病综合征、肝转移和甲状腺功能减退症）。

　　◇进行大量穿刺放液的腹水患者只需要作细胞计数和分类；培养不是常规。

　　◇细胞学和涂片，以及分支杆菌培养--仅在高度怀疑相关疾病时才进行。

　　◇细胞学--只有腹膜癌症扩散时才阳性。

　　以大量腹水作离心可增加敏感性。

　　◇多形核粒细胞（PMN）计数≥250个细胞/mm3的标本中约80%有细菌生长。

　　◇乳酸脱氢酶＞225mU/L，葡萄糖＜50mg/dL，总蛋白＞1g/dL且革兰氏染色显示多种微生物提示有继发性细菌性腹膜炎（内脏或分隔的脓肿破裂）。

　　◇高水平甘油三酯确认有乳糜性腹水。

　　◇淀粉酶水平升高提示有胰腺炎或肠道穿孔。

　　◇胆红素水平升高提示有胆道或肠道穿孔。

　　腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有：

　　(一)：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

　　(二)：血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。

　　(三)：淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

　　(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

　　(五)：肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　(六)：第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加，有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

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